Открытый капельный способ с помощью простой маски для наркоза хлороформом в настоящее время практически не применяют. Аппаратный способ масочной общей анестезии хлороформом без комбинации с другими общими анестетиками используется чрезвычайно редко. Для точной дозировки хлороформа применяют специальный испаритель «Хлоротек», включающийся вне круга циркуляции газов. Он создает на выходе стабильную, не зависящую от изменений температуры окружающей среды концентрацию хлороформа от 0,005 до 0,02 л/л.
При введении в анестезию больному дают возможность привыкнуть к запаху хлороформа, а затем постепенно увеличивают его концентрацию от 0,5 до 2—4 об.%. Первая стадия общей анестезии (аналгезии) наступает уже при вдыхании 0,5—0,7 об.%, вторая стадия (возбуждения) — при 0,7—1 об.% и редко бывает выражена, третья стадия (хирургическая) наступает через 5—7 мин от начала подачи общего анестетика и развивается при 2—4 об.%. Для поддержания общей анестезии на стадии III2—III3 достаточно концентрацию хлороформа регулировать в пределах 0,5—1,5 об.%. Пробуждение наступает через 10—15 мин после отключения хлороформа и зависит от индивидуальных особенностей организма, продолжительности и глубины общей анестезии. При правильной дозировке и сочетании хлороформа с кислородом существенных нарушений функции дыхания не отмечается. Уменьшить отрицательный эффект можно путем комбинации хлороформа с эфиром, закисью азота и другими анестетиками.
Опасности и осложнения. Несмотря на положительные свойства (быстрое введение в анестезию без неприятных ощущений, выраженный наркотический эффект, достаточное расслабление мышц, взрывобезопасность), хлороформ не применяется изза возможных осложнений и опасностей. Главные из них — высокая токсичность, малая терапевтическая широта действия, способность вызывать сенсибилизацию сердца к катехоламинам, прямое депрессивное действие на миокард, угнетение сосудодвигательного и дыхательного центров, нарушение функции паренхиматозных органов, особенно печени и почек, тошнота, рвота в послеоперационном периоде. Попытки уменьшить отрицательное действие хлороформа на организм с помощью различных методик и комбинаций не увенчались успехом, в настоящее время этот общий анестетик представляет лишь академический интерес.
Фторотан (галотан, флюотан, наркотан) — сильнодействущий галогенсодержащий анестетик, который в 4—5 раз сильнее эфира и в 50 раз сильнее закиси азота. Он представляет собой прозрачную, бесцветную жидкость со сладковатым запахом. Температура кипения 50,2°С. Разлагается под действием света, хранится в темных флаконах со стабилизатором (до 0,01% тимола), натронной известью не разрушается. Давление паров над жидкостью при температуре 20°С составляет 3,2 кПа (241 мм рт. ст.). Пары фторотана не воспламеняются и не взрываются в смеси не только с воздухом, кислородом, закисью азота, но и с эфиром (до 13%).
Фторотан вызывает быстрое, без неприятных ощущений наступление общей анестезии и быстрое пробуждение, не раздражает слизистые оболочки дыхательных путей, угнетает секрецию слюнных и бронхиальных желез, гортанные и глоточные рефлексы, оказывает бронхорасширяющее, ганглиоблокирующее действие, умеренно расслабляет поперечнополосатую мускулатуру, благодаря чему уменьшается доза миорелаксантов. Отсутствие раздражающего действия на дыхательную систему, способность предупреждать возникновение ларинго и бронхоспазма, большая наркотическая мощность, позволяющая достигнуть необходимой глубины общей анестезии при высокой концентрации кислорода во вдыхаемой смеси — все это дало возможность расширить показания к применению фторотана у больных с заболеваниями легких (бронхиальная астма, эмфизема, бронхиты и др.) При глубокой и длительной общей анестезии фторотан может вызвать угнетение дыхания вследствие непосредственного действия на дыхательный центр, а также расслабления дыхательной мускулатуры.
Особого внимания заслуживает действие фторотана на сердечнососудистую систему, что важно учитывать при выборе этого препарата для проведения анестезии у больных с патофизиологическими изменениями в системе кровообращения. Доказано прямое депрессивное влияние фторотана на сократительную функцию миокарда, сопровождающееся уменьшением сердечного выброса. Он вызывает снижение артериального давления, нарушает ритм сердечной деятельности, повышает чувствительность сердца к катехоламинам. По данным большинства авторов, урежение частоты сердечных сокращений зависит от повышения тонуса блуждающего нерва под влиянием фторотана, от замедления предсердножелудочковой проводимости; желудочковые экстрасистолы нередко бывают следствием гипоксии, гиперкапнии, гиперадреналинемии [Маневич А.3. и др., 1984].
В снижении артериального давления играют роль вазоплегия как результат ганглиоблокирующего действия препарата, уменьшение сердечного выброса и угнетение сосудодвигательного центра. Вазоплегия ослабляет нормальную компенсаторную реакцию сосудов на кровопотерю, поэтому у больных с кровотечением фторотан может вызвать резкую гипотонию. Под влиянием фторотана развивается тенденция к повышению венозного давления, что объясняют депрессивным влиянием на миокард [Зильбер А.П., 1984]. Он обладает свойством потенцировать гипотензивный эффект тубокурарина, ганглиоблокирующих, нейроплегических препаратов (производных фенотиазина). По данным некоторых авторов [Фрид И.А., 1972], фторотан не оказывает отрицательного влияния на иммунную систему, поэтому рекомендуется для поддержания анестезии у онкологических больных, а также при высокой степени операционного риска.
Фторотан вызывает угнетение функции печени и почек, однако большинство исследователей не обнаружили прямого гепатотоксического и нефротоксического эффекта. Предполагают, что изменения функции печени и почек зависят от нарушения кровотока с последующими метаболическими сдвигами в печени, уменьшением диуреза. Уровень глюкозы в крови при общей анестезии фторотаном существенно не меняется. Фторотан снижает тонус мускулатуры матки, может вызвать угнетение дыхания и сердечной деятельности плода, поскольку легко проникает через плацентарный барьер.
Фторотан выделяется из организма в основном (80—85%) через легкие, а 15—20% его метаболизируется до трихлоруксусной кислоты и бромистого водорода и выводится почками.
