Причиной большинства основных форм гингивита и пародонтита являются бактерии, которые прикрепляются к поверхности зуба над и ниже края десны, образуя основу бактериальной бляшки.
Зубная бляшка образуется при адсорбции на поверхности в области десневой борозды микроорганизмов из рото-вой жидкости. Такая адсорбция осуществляется за счет специфических гелеобразных высокоадгезивных нерастворимых в воде полимеров глюкозы, декстранов, а также белков слюны.
В результате размножения микроорганизмов и синтеза ими внутриклеточного гликогеноамилопектина и внеклеточно — углеводно-резервных соединений из посту-пающих в полость рта с пищей рафинированных углеводов (сахарозы, глюкозы, фруктозы и др.) образуется мягкий зубной налет (зубная бляшка). По мере аккумуляции микробных отложений возникает воспаление десны. При этом изменяется соотношение микроорганизмов, образующих бляшку. В начале это преимущественно образующие коло-нии грамположительные бактерии (стрептококки, актино-мицеты), при дальнейшем росте бляшки появляются грам-отрицательные кокки, а также грамположительные и грам-отрицательные палочки и нитевидные формы. К основным возбудителям воспалительного процесса в пародонте относятся грамнегативные анаэробы: бактероиды, фузобактерии, спирохеты, актиномицеты, анаэробные кокки:
Главные виды бактерий, ассоциированные с заболеваниями пародонта
Острый язвенный гингивит Bact. intermedius, Spirochetes
Гингивит беременных Bact. intermedius
Пародонтит взрослых Bact. gingivalis, Bact. intermedius
Локализованный юношеский пародонтит Actinobacillus actinomycetem-comitans, Capnocytophaga
Быстро прогрессирующий пародонтит (БПП) взрослых (до 35 лет) Actinobacillus actinontycetem-xomitans, Bact. intermedius,
Fusobacterium iuicleatum, Peptostreptococcus micros, Treponema denticola, Selenomonas species
Важнейшими бактериальными продуктами, которые вызывают воспаление и деструкцию пародонтальных тканей, являются хемотоксины, а также антигены и митогены. В результате их действия появляется усиленная’ миграция лейкоцитов в десневую борозду. За счет отека ослабевает эпителиальное сцепление с зубом, что позволяет грампо-ложительным бактериям и продуктам их распада проникать в апикальном направлении в области дна зубодесневого соединения.
Образующиеся в процессе жизнедеятельности микроор-ганизмов большое число гидролитических ферментов, включая такие протеолитические ферменты, как коллагеназы, эластазы, приводят к разрушению и повреждению клеток десны, коллагеновых волокон пародонта, вызывая их деструкцию, образование в дальнейшем пародонтального кармана.
Прогрессирующие воспалительные изменения в пародонте протекают одновременно с дистрофическими или пре-валируют над ними. В зависимости от этого в тканях раз-множаются преимущественно те или иные виды микроор-ганизмов. В начале развития процесса в пародонтальных карманах преобладает факультативно-анаэробная или аэроб-ная микрофлора, в последующем ее вытесняют облигатные анаэробы.
Что касается локализованного юношеского пародонтита (ЛЮП), то его происхождение связывают с влиянием определенных микроорганизмов, в частности Actinobacillus actinomycetemcomitans.
Быстропрогрессирующие и устойчивые к лечению формы пародонтита (БПП) характеризуются повышенным со-держанием в пародонтальном кармане, кроме вышеуказанного возбудителя, и других микроорганизмов.
Особое значение в этиологии заболеваний пародонта имеет слюна: ее состав и свойства, скорость выделения, влияющая на накопление зубного налета, ее химический состав, кальцификация.
В смешанной слюне обнаружено более 60 ферментов, роль которых в развитии заболеваний пародонта полностью не выяснена, но несомненна. В частности, описана патология пародонта, развивающаяся вследствие недостатка каталазы в слюне и тканях.
Считают, что полиморфно-ядерные лейкоциты, помимо выделения повреждающих ткани ферментов, с помощью хемотаксической реакции привлекают в область поражения иммунокомпетентные клетки. Хемотаксис вызывается бактериальной бляшкой, так же как и механизм реакции антиген — антитело и комплементарной системы. В этой реакции действуют и клеточный, и гуморальный иммунный механизмы. Результаты изучения роли патогенных стафилококков в воспалительных реакциях при заболеваниях пародонта с помощью обнаружения антител к патогенным стафилококкам и другой микрофлоре пародонтального кармана позволяют связать гнойно-воспалительную реакцию с действием патогенных стафилококков. В настоящее время предполагают, что не первичная биологическая активность эндотоксинов, а циркуляция вырабатываемых в ответ на них антител играет роль в изменении реакции тканей (А.И.Во-ложин).
Патогенная микрофлора, вегетирующая в пародонталь-ном кармане и зубном налете, обладая антигенными субстанциями, оказывает сенсибилизирующее действие на ткани пародонта. Это приводит к усилению интенсивности альтерации тканей и образованию тканевых аутоантигенов, а возможно, и комплекса микроорганизм + ткань. На эти антигены иммунная система реагирует по-разному. В одних случаях развивается защитный, не нарушающий гомеостаз, иммунный ответ, сохраняющийся до тех пор, пока не нарушится функциональное состояние Т- и В-лимфоцитов. В других случаях, по мере истощения супрессорной функции Т-лимфоцитов в результате хронического воздействия аутоантигенов, начинается бесконтрольная активизация иммунного ответа на антигены, что и обусловливает клиническую выраженность симптомов и «самодвижущийся» характер этого заболевания.
Влияние бляшки и зубного камня нельзя считать чисто местной причиной, ибо их образование и активность зависят от состояния реактивности организма (изменение минерального и белкового состава слюны, десневой жидкости, их ферментативной активности, иммуноглобулинов, кининовой системы и др.).
Схему развития патологического процесса в пародонте можно представить следующим образом. Инфекционные агенты выделяют бактериальные токсины (липополисахариды, липотеновую кислоту, мурамилдипептид и др.), которые активируют остеокласты. Привлеченные в очаг воспаления полиморфно-ядерные лейкоциты, тромбоциты, моноциты и образующиеся из них макрофаги выделяют про-стагландины, которые могут прямо активировать остеокласты, а также действуя на макрофаги, заставляют их выделять фактор, активирующий остеокласт — ФАО [Lehner, 1983]. Локальные и системные факторы в совокупности приводят к развитию пародонтита с выраженными воспалительно-деструктивными изменениями.
Таким образом, активность воспалительного процесса в пародонте характеризуется размножением микроорганизмов в пародонтальных карманах, изменением их видового состава, повышением агрессивных свойств (образование ферментов и токсинов). Процесс резорбции кости составляет основу механизмов развития пародонтита, и главную роль в разрушении тканей, видимо, играет комплемент, акти-вация которого комплексами антиген — антитело приводит не только к усилению синтеза простагландина Е, но и резорбции костной ткани [Lehner, 1983].
