ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ КАРИЕСА ЗУБОВ





ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ КАРИЕСА ЗУБОВ


В клиническом течении кариеса различают два этапа: первый характеризуется изменением цвета и, видимо, неповрежденной поверхности эмали, второй — образованием дефекта тканей (кариозной полости).

Второй этап нашел довольно полное отражение в литературе, хотя для понимания сущности патологического процесса наиболее важное значение имеет изучение начальных изменений. Изучение характера изменений в самом начале кариозного процесса помогает понять его механизм и позволяет судить о причине его возникновения.

Для оценки морфологических изменений тканей существует большое количество различных методик. Наиболее чувствительным методом изучения кариеса на стадии пятна является поляризационная микроскопия, при которой исследуется шлиф зуба толщиной 50—60 мкм.

В стадии белого пятна в эмали при поляризационной микроскопии выявляется очаг поражения в виде треугольника, основание которого обращено к наружной поверхности эмали (рис.).


ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ КАРИЕСА ЗУБОВ




Шлиф зуба в поляризованном свете. Микрофотограммы.очаговая деминерализация эмали в зоне белого пятна.

Характер изменений в участке поражения зависит от размеров пятна. При поражении, площадь которого не превышает 1 мм2, на шлифах зубов выявляются прозрачная и темная зоны. При увеличении размеров кариозного пятна выявляются три зоны — тело поражения, темная и прозрачная зоны. В слое подлежащей эмали, дентиноэмалевом соединении и дентине изменения не обнаруживаются. Следует отметить, что в наружном слое очага поражения имеются слабовыраженные изменения. Таким образом, выявлены наиболее выраженные подповерхностные изменения на ограниченном участке при наличии неизмененной подлежащей эмали . Характер указанных изменений, зафиксированных при исследовании в по-ляризованном свете, обусловлен увеличением микропространств. Если в норме эмаль содержит до 1 % микропространств, то при белом кариозном пятне процент микро-пространств значительно увеличивается: в наружном слое очага поражения до 3—5, а в теле поражения до 20.

Для выявления процессов, происходящих в очагах кариозного поражения на стадии пятна, производили микрорентгенографическое исследование шлифов. Установлено, что на всех стадиях развития кариозного процесса уменьшается плотность определенных зон эмали, что указывает на явление деминерализации. В различных участ-ках белого и пигментированного пятен методом электрон-ного микрозондирования установлено снижение содержания кальция, фосфора, фтора и других минеральных веществ. По данным некоторых авторов, потеря кальция в центре очага кариозного поражения достигает 20—30 %.

Ранее существовало мнение, что в кариозном пятне уменьшается содержание протеина. Однако в последнее время установлено, что его количество увеличивается за счет накопления в пятне растворимого белка, проникающего в очаг кариозного поражения. До настоящего времени остается неясным, включаются ли эти компоненты в органическую строму или нет.

Изменение химического состава эмали сопровождается снижением ее механической резистентности. Микротвердость эмали в участке белого и пигментированного пятен резко снижается. Важно отметить, что микротвердость наружного слоя изменяется меньше таковой подповерхностного слоя . Наряду с изменением механических свойств эмали в очаге поражения резко повышается ее проницаемость для ряда веществ. Так, если нормальная эмаль непроницаема для красителей, то белое кариозное пятно интенсивно прокрашивается метиленовым синим в голубой цвет. Следует отметить, что это явление используется в клинике как диагностический тест для выявления начальных явлений деминерализации. Кроме того, по изменению интенсивности окрашивания судят об эффективности проведения реминерализующей терапии.

Многочисленные электронно-микроскопические иссле-дования эмали на различных этапах развития кариозного пятна выявили изменения в кристаллах: нарушение ориентации кристаллов в структуре гидроксиапатитов, изменение формы кристаллов, их размера, появление нетипичных для нормальной эмали кристаллов.

Заслуживают пристального внимания данные о состоянии пульпы на ранней стадии кариозного поражения. Л. А. Иванчикова, изучавшая различные участки пульпы под электронным микроскопом при белом кариозном пятне, не выявила каких-либо изменений в структуре и состоянии одонтобластов, сосудов и нервных волокон.

Существует прямая зависимость между размером кариозного пятна и содержанием в нем кальция и фосфора: с увеличением размера кариозного пятна увеличивается сте-пень деминерализации эмали.

После возникновения очага деминерализации, клинически характеризующегося наличием белого кариозного пятна, в дальнейшем процесс может протекать двумя путями. В первом случае, при условии дальнейшего прогрессирова-ния деминерализации, наружный слой, который благодаря некоторым факторам длительное время оставался мало-измененным, разрушается и возникает дефект в пределах эмали зуба. Следует подчеркнуть, что при этом в слоях эмали на границе с дентином морфологические изменения могут отсутствовать. Во втором случае процесс имеет более длительное течение. В этом случае при поляризационной микроскопии выявляются изменения, захватывающие всю толщину эмали: при сохраненном наружном слое хорошо видны зоны, характерные для очага кариозного поражения (тело поражения, темная и прозрачная зоны). Важно отметить, что дентиноэмалевое соединение и дентин при этом остаются неизмененными. Клинически эта фаза морфологических изменений характеризуется наличием пигментированного светло-коричневого пятна.

В более поздних стадиях развития процесса выявляется изменение в дентиноэмалевом соединении и дентине. При этом значительно увеличивается площадь поражения (иногда от бугра до шейки зуба), а пятно имеет темно-коричневый или черный цвет. Такое пятно может существовать длительное время (годами), но в определенный период возникает деструкция, захватывающая дентин.

До настоящего времени нет четкого представления о причине окрашивания очага деминерализации в коричне-вый и даже черный цвет. Одни авторы считают, что про-никшие в эмаль органические вещества в результате окис-лительно-восстановительных процессов превращаются в ме-ланиноподобные, что и обусловливает окрашивание. Р. Г. Си-ницын объяснял пигментацию очага деминерализации накоплением аминокислоты тирозина, которая в дальнейшем превращается в пигмент меланин.

Из приведенных данных следует, что кариес на стадии белого и пигментированного пятна — это подповерхност-ная деминерализация эмали, которая протекает вначале при неповрежденных глубоких слоях эмали и дентиноэмалевого соединения. При этом наружный слой эмали над очагом поражения менее изменен, чем глубокие слои. Считают, что длительное сохранение наружного слоя эмали обусловлено двумя причинами: структурной особенностью наружного слоя, а главное — процессом реминерализации, который всегда наблюдается в полости рта.

Дальнейшая деминерализация приводит к изменению дентиноэмалевого соединения, дентина. При этом возни-кают изменения в тканях пульпы. Позднее на месте деми-нерализации возникает кариозная полость, захватывающая дентин. Морфологические изменения в тканях зуба при наличии кариозной полости имеют свои особенности, ко-торые хорошо видны в световом микроскопе.

При поверхностном кариесе имеется участок деструкции эмали с наличием микроорганизмов, однако дентиноэма-левое соединение не нарушено и в дентине изменения вначале отсутствуют.

В процессе дальнейшего прогрессирования деминерализации происходит разрушение дентиноэмалевого соединения и возникает следующая стадия.

При среднем кариесе в световом микроскопе выявляются три зон: распада и деминерализации (1);прозрачного и интактного дентина (2); заместительного дентина и изменений в пульпе (3). В первой зоне видны остатки разрушенной эмали и дентина с большим количеством микроорганизмов. Глубже различается структура размягченного дентина, дентинные трубочки расширены и местами сливаются с микрополостями (кавернами), которые заполнены бактериями. В глубоких слоях дентина количество микроорганизмов уменьшается. Дентинные отростки одон-тобластов подвергаются жировой дистрофии. Следует отметить, что размягчение и разрушение дентина происходит более интенсивно вдоль дентиноэмалевого соединения, в связи с чем кариозная полость нередко имеет нависающие края эмали. Во второй зоне имеется слой прозрачного и интактного дентина. По мере прогрессирования (углубления) кариозного процесса слой неизмененного (интактного) дентина над пульпой зуба истончается.

Деминерализация дентина сопровождается разрушением дентинных отростков одонтобластов (томсовы волокна), на месте которых скапливаются микроорганизмы. В свою оче-редь под действием ферментов, выделяемых микроорганиз-мами, происходит растворение органического вещества (в основном коллагена) деминерализованного дентина. По пе-риферии кариозной полости по направлению к пульпе зуба дентинные канальцы расширяются и деформируются. Глубже располагается слой уплотненного прозрачного дентина (зона гиперминерализации) со значительно суженными дентинны-ми канальцами, который постепенно переходит в слой неизмененного (интактного) дентина, располагающегося над пульпой зуба.

В третьей зоне (зона изменений пульпы) соответственно очагу кариозного поражения образуется слой заместительного дентина, который отличается менее ориентированным расположением дентинных канальцев. На этом основании некоторые авторы называют его иррегулярным дентином.

В пульпе зуба при кариесе также наблюдается ряд изме-нений. При световой микроскопии в случае поверхностного кариеса зубов обнаруживаются отложение заместительного дентина, а также дезориентация и уменьшение количества одонтобластов в участке соответственно очагу поражения. Имеют место выраженные морфологические нарушения в нервных волокнах и сосудах пульпы. При глубоком кариесе в сосудах пульпы обнаруживаются изменения, внешне сходные с изменениями при остром ее воспалении. Увеличиваются и дегенеративные изменения в нервных волокнах пульпы вплоть до полного распада их осевого цилиндра.

Приведенные выше данные морфологических изменений в тканях зуба на различных стадиях кариозного процесса в значительной степени раскрывают механизмы происходя-щих процессов. Так, на стадии белого и пигментированного пятна в эмали выявлена очаговая деминерализация, которая, начавшись на ограниченном участке в подповерхностном слое при неповрежденном дентиноэмалевом соединении, постепенно «продвигается» в сторону дентиноэма-левого соединения. На данном этапе развития кариеса микроорганизмы еще не проникли в очаг деминерализации, они находятся на поверхности эмали. При нарушении целостности эмали в кариозную полость проникают микроорганизмы и разрушение дентина происходит при их непосредственном участии, что приводит к выраженным деструктивным изменениям и значительному увеличению размера полости.

Понравилась статья? Поделить с друзьями:
Adblock
detector