При использовании антихолинэстеразных препаратов надо учитывать следующее.
1. Мускариноподобное действие, проявляющееся брадикардией, можно предупредить предварительным назначением атропина в дозе 0,3—0,5 мг. Введение прозерина и атропина в одном шприце безопасно. При минимальных признаках саливации атропин должен быть введен за 1—2 мин до прозерина.
2. Неостигминрезистентная кураризация может наблюдаться при метаболическом и респираторном ацидозе, электролитных нарушениях, относительной передозировке релаксанта.
3. Вследствие своего антагонизма с плазменной холинэстеразой прозерин пролонгирует действие дитилина.
4. Медикаментозная декураризация должна осуществляться только после восстановления элементов спонтанного дыхания (умеренная гиперкапния, нормальное Ра02).
Признаки адекватной декураризации:
1) живая реакция больного на эндотрахеальную трубку;
2) возможность по команде открыть и закрыть глаза;
3) способность напрячь жевательную мускулатуру, приподнять голову над столом;
4) реверсия нормальной мышечной активности после электрической стимуляции периферического нерва.
Признаки остаточной кураризации:
1) периодические судорожные подергивания трахеи;
2) паралич межреберной мускулатуры;
3) отсутствие реакции на эндотрахеальную трубку;
4) птоз век;
5) общее беспокойство, толчкообразные движения;
6) периодическая неадекватная реакция на электрическое раздражение периферического нерва.
Смерть больного при проведении медикаментозной декураризации может наступить в результате:
1) сердечной недостаточности;
2) холинергического эффекта прозерина в виде желудочковой фибрилляции;
3) дизритмии, вызванной атропином, особенно на фоне гиперкапнии.
Рекураризация — опасное осложнение в раннем послеоперационном периоде. Чаще всего рекураризация возникает у больных, особо чувствительных даже к небольшим дозам мышечных релаксантов однофазного действия. Терапия рекураризации заключается в: 1) проведении ИВЛ кислородом для купирования гипоксемии и респираторного ацидоза; 2) стимуляции диуреза; 3) коррекции гипотермии, метаболического ацидоза, гипокалиемии, гипонатриемии и гиповолемии.
Продленное апноэ после применения мышечных релаксантов. Причины продленного апноэ после применения однофазных релаксантов: 1) метаболический ацидоз, который может быть одной из главных причин неостигминрезистентной кураризации. Сопровождается гиповентиляцией, гипотензией и церебральной депрессией; 2) миастения и миастенический синдром; 3) снижение содержания калия, одним из проявлений которого может быть центральная депрессия мозговых центров дыхания и кровообращения. Необходимы мониторинг ЭКГ, определение дефицита калия; 4) гипонатриемия; 5) антибиотики, аминогликозиды, линкомицин, полимиксин. Продленный блок может быть связан с дефицитом магния и кальция; 6) почечная недостаточность; 7) низкая температура тела; 8) относительная передозировка релаксанта.
Причины продленного апноэ после применения релаксантов двухфазного действия:
1) атипичная плазменная холинэстераза. Патология, наследуемая по гомозиготному и гетерозиготному типам. Дибукаиновое число у гомозигот 25— 40 (в норме 70—80), у гетерозигот 50—60. Около 25% больных с дитилиновым апноэ имеют нормальную плазменную холинэстеразу;
2) дегидратация и электролитный дисбаланс, приводящий к развитию второй фазы блока в ранней стадии;
3) низкий уровень плазменной холинэстеразы в крови (дибукаиновое число 25) при болезнях печени, острой анемии, вторичном канцероматозе, голодании, электролитном дисбалансе, применении аминоэфиров (новокаин), аминоамидов (лидокаин), фенотиазинов (аминазин);
4) действие продуктов распада (сукцинилмонохолин).
Наиболее эффективной терапией данного состояния является трансфузия свежей донорской крови.
Продленное апноэ, вызванное мышечными релаксантами этой группы, можно купировать с помощью антихолинэстеразных препаратов (прозерин в дозе 0,003—0,05 мг/кг) и эдрофония.
Другие причины продленного апноэ:
1) центральная депрессия дыхательного центра наркотическими анальгетиками, барбитуратами, фторотаном и др.;
2) гипокапния (гипервентиляция);
3) гиперкапния — продолжительная гиповентиляция, альвеолярная гиповентиляция;
4) депрессия рефлекса Геринга — Брейера в результате длительной аппаратной вентиляции;
5) повреждение ЦНС в результате острого повышения внутричерепного давления;
6) метаболический ацидоз.
Терапия продленного апноэ: 1) ИВЛ с перемежающимся положительным давлением смесью N2O и О2 (2:1); 2) стимуляция нерва для определения центральной или периферической природы апноэ; 3) применение прозерина и атропина; 4) переливание свежей донорской крови; 5) переливание свежезамороженной плазмы или официнального раствора холинэстеразы; 6) переливание консервированной крови.
