Л о к а л и з о в а н н ы й п а р о д о н т и т — это заболевание,
при котором воспаление распространяется с десен на другие ткани
пародонта. Характеризуется прогрессирующей деструкцией пе-
риодонта и костной ткани межзубных перегородок. Процесс ограничен,
локализуется на участке отдельных зубов или группы
зубов, чаще фронтальной. Возникает на фоне диспропорции роста
челюсти и незрелости тканей пародонта вследствие изменений
пубертатного характера, а также временного состояния, обусловленного
прорезыванием зуба, или в условиях стойкого диспропорционального
состояния челюсти (тесное расположение зубов, аномалии формы и соотношения челюстей, аномалии прикрепления
и строения мягких тканей, малое преддверье полости рта,
неравномерная нагрузка на отдельные зубы и т.п.). Тяжесть патологического
состояния тканей пародонта определенно зависит
от степени его сформированности, морфологической зрелости с
одной стороны, и функциональной нагрузки — с другой. Функциональные
нарушения, формирование зубочелюстных аномалий создают
условия для возникновения патологических изменений в
пародонте. Этому способствуют вредные привычки, нарушение функции
глотания, дыхания, жевания и откусывания. Прогрессиро-
вание патологического процесса в тканях пародонта возможно в
условиях негигиенического состояния полости рта, снижение реактивности
организма, возникновение у ребенка хронического заболевания.
Клиническая картина локализованного пародонтита у детей
обусловленная проявлениями той формы гингивита, который сопровождает
пародонтит и является началом его развития. Локализованный
пародонтит наиболее часто возникает у детей с катаральным
гингивитом (58%). Если воспалительный процесс прогрессирует,
постепенно формируются дистрофические изменения
в тканях пародонта: нарушение целости зубодесневого соединение,
формирование десневого, потом — пародонтального кармана,
остеокластическая резорбция альвеолярного отростка.
Рентгенологически обнаруживается расширение периодонталь-
ной щели, деструкция компактной пластинки на верхушках межзубных,
перегородок, нарушение, четкости межзубных верхушек
и их начальная резорбция в участке 1-3 зубов.
Лечение. Выявление факторов, которые играют важную роль
в этиологии и патогенезе пародонтита. Если необходимо, проводится
ортодонтическое лечение. Устранение местных этиологических
факторов (коррекция уздечек, пластика преддверья полости
рта, исправление зубочелюстных деформаций) нужно проводить
параллельно с симптоматическим лечением.
Местное лечение начинают с нормализации нарушенных функций,
обучения методике гигиенического ухода за полостью рта.
Нужно удалить зубные отложения, провести симптоматическое
лечение гингивита. Из противовоспалительных средств используют
нестероидные противовоспалительные препараты (0,1% раствор
мефенамина натриевой соли), естественные антибактериальные
средства (новоиманин, уснинат натрия, настой цветков
календулы, софоры японской), средства растительного происхождения
(настой цветков ромашки, листков шалфея, ромазулан,
сальвин), препараты аскорбиновой кислоты, рутин, галаскорбин.
В случае выявления методом цитологии в содержимом десне-
вой борозды простейших (ротовая трихомонада) или грибов рода
Candida целесообразно использовать препараты метронидазола или
антимикотические средства.
Физические методы лечения ускоряют процессы обмена в
тканях пародонта, способствуют нормализации их трофики. Для
этого используют массаж, гидротерапию, ультрафиолетовое облучение,
дарсонвализацию. При кровоточивости десен показано
применение электрофореза 5% раствора аскорбиновой кислоты с
1% раствором никотиновой кислоты. Изменения в костной ткани
пародонта обуславливают назначение электрофореза 2,5% раствора
кальция глицерофосфата, 5% раствора кальция хлорида,
1-2% раствора натрия фторида. Электрофорез этих препаратов
улучшает минеральный обмен, уменьшает остеопороз костной
ткани.
V-образная атрофия десен. Эта форма патологии тканей пародонта
относится к заболеваниям дистрофического характера. Характеризуется
уменьшением объема десны около одного или нескольких зубов, вследствие чего оголяется корень зуба. Атрофия десен
более выражена со_стороны вестибулярной_поверхности зуба. Со стороны
оральной поверхности пародонт сохраняет обычный вид и форму.
Цвет десен не изменяется, болезненности и кровоточивости нет.
Десневой край может уплотняться, образовывая выраженный валик
гипертрофированной ткани. Жалоб у детей нет, иногда возникают
зуд, чувствительность к термическим и химическим раздражителям.
Похожая атрофия наблюдается в период временного прикуса во фронтальном
участке зубов нижней, реже — верхней челюсти.
Во время осмотра определяют клинообразный дефект десен на
вестибулярной поверхности клыков нижней челюсти, симметрично
с обоих сторон. Окружающие дефект ткани утолщены в виде валика,
немного отекшие, иногда немного гиперемированы. Корень_зуба
может бытьрг оглен на 1/2 длины, десневой край плотно охватывает
его поверхность. Подвижности пораженных зубов не наблюдается.
На рентгенограмме есть признаки разрушения преддверных пластинок
(альвеол) на уровне патологического процесса в десне. Другие
участки десны не изменены. Восстановление атрофированных десен
с возрастом не происходит, процесс приобретает продолжительное
многолетнее течение; возможно расшатывание зубов.
Лечение. Введение препаратов фтора и кальция.
