Обычно недостаточность митрального клапана развивается при ревматическом поражении створок клапана, разрыве хордальных структур клапана, вследствие поражения коронарных артерий, при пролапсе митрального клапана. Эта патология клапана может возникать остро, чаще в результате разрыва хорд клапана, что сопровождается быстро развивающейся гиперволемией малого круга, отеком легких и правожелудочковой недостаточностью. При постепенном развитии митральной недостаточности сердечный выброс поддерживается за счет постепенной дилатации левого предсердия и эксцентрической гипертрофии левого желудочка. Левое предсердие при регургитации функционирует по сути дела как клапан низкого давления для крови, изгоняемой в аорту левым желудочком. Степень легочной гипертензии зависит от увеличения левого предсердия и его податливости. Если фракция регургитации превышает 60%, го развивается сердечная недостаточность. Объем регургитации уменьшается при снижении общего периферического сосудистого сопротивления (постнагрузки) [Pierpoint G., Talley R., 1982].
Потребление кислорода миокардом возрастает постепенно, по мере развития желудочковой гипертрофии. Резкая тахикардия и увеличение сократимости ведут к увеличению потребления кислорода миокардом при возникновении острой митральной недостаточности [Urschel С. et al., 1968].
Анестезиологические концепции. В случаях выраженной недостаточности митрального клапана при мониторинге во время операции показано введение катетера в легочную артерию. Это позволяет надежно контролировать сердечный выброс, увеличение фракции регургитации и сократимость миокарда левого и правого желудочков сердца. Основная задача анестезии заключается в поддержании частоты сердечных сокращений на предоперационном или несколько повышенном уровне. Аналогичной концепции следует придерживаться, стабилизируя преднагрузку и сократимость желудочков сердца. Исключается применение препаратов, способных урежать сердечный ритм (бетаблокаторы и т.п.).
Предпочтение отдают препаратам, снижающим общую сосудистую резистентность и тем самым уменьшающим фракцию регургитации на митральном клапане. Однако артериальные вазодилататоры (нитропруссид или фентоламин) оказывают более выраженное положительное влияние на сердечный выброс, чем венодилататор нитроглицерин [Pierpoint G., Talley R., 1982].
Такие ингаляционные анестетики, как фторотан и энфлюран, при нерезко выраженной митральной недостаточности необходимо применять с осторожностью. Положительный эффект вазодилатации, достигаемый использованием, например, фторотана, может быть полностью нивелирован его кардиодепрессорным воздействием. Закись азота повышает резистентность сосудов легких и оказывает угнетающее влияние на миокард. В связи с этим при первых признаках повышения давления в легочной артерии и легочных капиллярах подачу этого анестетика необходимо прекратить. Тем не менее при хронической митральной недостаточности закись азота используют в сочетании с наркотическими анальгетиками на фоне умеренного вазоплегического эффекта, получаемого с помощью контролируемой инфузии натрия нитропруссида.
Аортальный стеноз. Аортальный стеноз может быть клапанный, подклапанный, надклапанный. Его влияние на гемодинамику определяется препятствием выбросу крови из левого желудочка в аорту. Выраженность стеноза характеризуется градиентом давления на аортальных клапанах (т.е. между левым желудочком и аортой) и увеличением рабочего давления в левом желудочке. Пропорционально градиенту давления развивается концентрическая гипертрофия левого желудочка [Simon H. et al., 1970].
При гипертрофии полость левого желудочка не увеличивается, податливость его уменьшается, поэтому минутный объем сердца зависит от сократимости левого предсердия и частоты сердечных сокращений. Высокое рабочее давление в левом желудочке и гипертрофия уменьшают субэндокардиальный коронарный кровоток в периоде систолы, поэтому для больных с аортальным стенозом довольно характерно появление ангинозных болей при физическом и эмоциональном напряжении. Эти ишемические боли объясняются не поражением коронарных артерий, а увеличением потребления кислорода гипертрофированным миокардом и снижением коронарного кровотока на фоне систолического напряжения стенки левого желудочка [Hancock E., 1977].
Таким образом, субэндокардиальная перфузия зависит от длительности диастолы и диастолического давления. Коронарный кровоток в гипертрофированном миокарде уменьшается при повышении конечного диастолического давления в левом желудочке и снижении диастолического давления в аорте. Нитроглицерин в этой ситуации не всегда дает положительный эффект, так как еще больше уменьшает диастолическое давление в аорте. Однако он все же уменьшает объем левого желудочка, снижает систолическое давление в нем и длительность фазы выброса крови из левого желудочка.
У больных с умеренно выраженным аортальным стенозом сердечный выброс, конечное диастолическое давление в левом желудочке и давление в легочных капиллярах находятся обычно в пределах нормы. Эти показатели снижаются при застойной сердечной недостаточности или в том случае, если площадь стенозирующего отверстия становится меньше 0,5 см2. Больные с выраженным аортальным стенозом нередко погибают от внезапной остановки сердца, которая может быть следствием возникшей тахиаритмии или снижения сердечного выброса в ответ на дилатацию периферических сосудов при физической нагрузке [Sill J., White R., 1982]. Сердечные гликозиды показаны больным с аортальным стенозом и сниженным сердечным выбросом. У больных с недостаточностью левого желудочка дигоксин улучшает сократимость миокарда. При этом он предупреждает возникновение компенсаторной дилатации левого желудочка, уменьшая потребление кислорода миокардом [Mason D., 1976].
Анаприлин у больных с тяжелым аортальным стенозом повышает конечный диастолический объем левого желудочка, снижает сердечный выброс и скорость укорочения миофибрилл, поэтому его следует применять осторожно. Полагают, что этот эффект анаприлина объясняется снижением эндогенной бетастимуляции миокарда, которая характерна для данной категории больных [Hamer J., Fleming J., 1967].
Анестезиологические концепции. Премедикация у больных с выраженным аортальным стенозом должна быть легкой, во избежание венодилатации, которая снижает конечный диастолический объем левого желудочка и сердечный выброс. Достаточно мощная премедикация может способствовать развитию гипоксемии, уменьшению снабжения миокарда кислородом и появлению ангинозных болей. Если перед началом индукции возникают ангинозные боли, то следует начать ингаляцию кислорода. Нитроглицерин в таких случаях не показан, так как он практически не устраняет субэндокардиальную ишемию [Perloff J. et al., 1967]. Нитроглицерин может дать положительный эффект только в том случае, если ишемия сопровождается повышением конечного диастолического давления в левом желудочке. Однако использовать его следует с осторожностью.
Мониторинг ЭКГ с помощью прекардиального отведения во время анестезии позволяет контролировать степень выраженности субэндокардиальной ишемии. Использование для мониторинга катетера, введенного в легочную артерию, может дать во время анестезии ценную информацию о преднагрузке, однако установка его в нужной позиции может быть весьма опасной процедурой. Больные с аортальным стенозом очень чувствительны к любым нарушениям ритма, которые могут возникать при введении катетера в легочную артерию. При анестезии применяют морфин, который у этих больных снижает периферическою сосудистую резистентность, давление в легочной артерии и повышает сердечный выброс [Lowenstein E., 1969]. Напротив, применение таких ингаляционных анестетиков, как фторотан и энфлюран, не показано, поскольку они не только снижают сократимость миокарда левого желудочка, но и вызывают депрессию атриовентрикулярной проводимости, способствуя возникновению аритмии, фибрилляции предсердий, что крайне опасно при данной патологии сердца |Stevens N., 1976]. Следовательно, при анестезии отдают предпочтение использованию наркотических анальгетиков (морфин, фентанил, суфентанил, альфентинил) в сочетании с закисью азота.
Больные с аортальным стенозом чувствительны к гиповолемии. Поддержание адекватного объема циркулирующей крови во время операции является важной задачей, поскольку необходимо обеспечить растяжение стенки левого желудочка и компенсацию уменьшения ее податливости. Во время анестезии следует постоянно контролировать давление в правом и левом предсердии, а также в легочной артерии. Это позволяет более четко дифференцировать снижение сердечного выброса вследствие гиповолемии от гипотензии, возникшей в результате прогрессирующей недостаточности миокарда. Необходимо поддерживать синусовый ритм. Любые нарушения предсердной функции, будь то узловой ритм или фибрилляция предсердий, могут вызвать резкое ухудшение гемодинамики, поэтому очень важен пунктуальный контроль за всеми гуморальными сдвигами, которые могут привести к возникновению аритмии. Рекомендуется поддерживать частоту пульса в пределах 75—90 в минуту. При появлении синусовой тахикардии применяют анаприлин дробно в небольших дозах (начиная с 0,25 мг до получения эффекта). Большие дозы этого препарата не показаны, так как тогда он будет полностью подавлять эндогенную бетаадренергическую активность, которая является одним из факторов компенсаторного поддержания сократимости левого желудочка.
Для стабилизации ритма сердца, а также для профилактики аритмии применяют также лидокаин в небольших дозах (1—2 мг/мин). Особенно это показано в раннем послеоперационном периоде [Klein R., 1984].
Недостаточность аортальных клапанов. Характеризуется наличием постоянного форсированного наполнения левого желудочка в диастоле не только из левого предсердия, но и за счет обратного тока крови (регургитация) через некомпетентные аортальные клапаны. Аортальная регургитация может возникать остро вследствие прогрессирования инфекционного эндокардита или травмы либо развиваться постепенно, в связи с формированием аневризмы восходящей аорты, при ревматическом эндокардите, гипертензии, сифилисе и т.д.
В количественном отношении регургитация зависит от величины отверстия в аортальном клапане, диастолического градиента давления между аортой и левым желудочком и длительности диастолы (частота сердечного ритма). Увеличивается как диастолический объем левого желудочка, так и его механическая работа. Компенсация происходит за счет как постепенного увеличения полости желудочка, так и увеличения толщины его стенки (эксцентрическая гипертро фия), чем и объясняется наиболее выраженная кардиомегалия у больных этой категории.
Левый желудочек постепенно становится более податливым; минимальное повышение конечного диастолического давления ведет к значительному возрастанию его объема. Увеличение регургитации способствует возрастанию конечного диастолического и общего ударного объема левого желудочка, что поддерживает ударный выброс в нормальных пределах. Следует отметить, что при этой патологии общий сердечный выброс может достигать 30 л/мин при регургитации в желудочек 25 л/мин, эффективный минутный объем кровообращения» составляет 5 л [Dodge H. et al., 1973].
При аортальной недостаточности сердце работает по принципу генератора потока, а не генератора давления, как при аортальном стенозе. Работа «по потоку» требует меньших энергетических затрат, чем работа «по давлению». Вероятно, именно этот факт обусловливает то, что миокард левого желудочка при данной патологии менее чувствителен к гипоксии и аноксии. Такое сердце легче переносит нагрузку объемом, чем нагрузку давлением. При оценке операционного риска отмечают, что степень его примерно пропорциональна выраженности гипертрофии миокарда и величине диастолического давления в аорте. При умеренно выраженной аортальной недостаточности больные хорошо переносят операцию.
Анестезиологические концепции. Используют легкую премедикацию с учетом того, что больные хорошо переносят тахикардию, но очень чувствительны к вазодилатации [Judge Т. et al., 1971, Thomas S., 1976]
При мониторинге показано введение катетера в легочную артерию для контроля (расчетного) легочной и общей сосудистой резисгентности. Прекардиальное отведение 1/5 позволяет по ЭКГ судить о появлении признаков субэндокардиальной ишемии.
Брадикардию следует предупреждать, используя с этой целью атропин и миорелаксанты с ваголитическим эффектом (панкуроний или галламин). При резко возникшей брадикардии применяют изадрин в небольших дозах.
Ингаляционные анестетики, такие как фторотан и энфлюран, могут представлять опасность вследствие их негативного инотропного влияния и вазоплегического эффекта. Предпочтение отдают закиси азота в сочетании с наркотическими анальгетиками. Следует учитывать, что повышение симпатической активности в такие моменты, как интубация, кожный разрез, рассечение грудины, установка ранорасширителя и т.п., может сопровождаться резким подъемом систолического и диастолического давления (возрастание регургитации и ударного объема левого желудочка), что увеличивает нагрузку на левый желудочек. После повышения нередко следует фаза резкого снижения давления, особенно диастолического, в связи с чем снижается коронарное перфузионное давление. Для стабилизации давления на травматичных этапах операции можно очень осторожно использовать вазодилататоры. Лучше применять натрия нитропруссид, учитывая его более управляемый эффект.
После коррекции остро возникшей аортальной регургитации сократимость миокарда, как правило, сохраняется в пределах нормы. После коррекции хронической аортальной регургитации сократимость левого желудочка снижена и продолжает зависеть от диастолического объема. По окончании их и при дальнейшем ведении больного следует поддерживать объем циркулирующей крови на более высоком уровне (повышенная преднагрузка). Это позволяет регулировать сердечный выброс за счет увеличения диастолического объема левого желудочка, т.е. использовать механизм адаптации, существовавший до коррекции патологии аортальных клапанов.
Сдавливающий перикардит. Клиническая симптоматика и патофизиология вдавливающего перикардита, перикардиального выпота, тампонады сердца имеют много общего, поэтому при проведении анестезии следует учитывать ряд основных общих положений и концепций. Главными патофизиологическими факторами, обусловливающими нарушения гемодинамики при этих заболеваниях и состояниях, являются повышение внутриперикардиального давления и едавление сердца, вызванные фиброзом перикарда, накоплением в перикарде жидкости или крови. Это препятствует растяжению сердца в диастоле и компенсаторному повышению минутного объема сердца, уменьшает приток крови к сердцу. Проявление синдрома сердечного сдавливания может развиваться длительно либо возникать остро (острая тампонада сердца вследствие кровотечения). Характерно, что буквально несколько сотен миллилитров крови при острой тампонаде могут привести к летальному исходу. Между тем несколько литров транссудата могут постепенно накапливаться в полости перикарда без резких изменений гемодинамики.
Анестезиологические концепции. В предоперационном периоде количество жидкости в перикарде может быть уменьшено в среднем за неделю с помощью терапии диуретиками. Непосредственно перед операцией может быть использован перикардиоцентез для уменьшения тампонады и улучшения гемодинамики. Эту сравнительно опасную инвазивную манипуляцию следует выполнять при общей анестезии. Предпочтение следует отдавать кетаминовой анестезии в сочетании с диазепамом. При острой тампонаде сердца удаление из перикарда даже 25 мл жидкости может спасти больному жизнь. При пункции перикарда наиболее удобен субксифоидальный доступ, при котором прокол перикарда производят толстой длинной иглой между левым краем грудины и мечевидным отростком. Затем иглу направляют вправо. После удаления жидкости из перикарда следует возместить объем внутрисосудистого русла кровью или плазмозаменителями. Для увеличения сердечного выброса целесообразно вводить инотропные средства.
Во время операции целесообразен мониторинг ЭКГ, артериального давления и ЦВД, давления в легочной артерии и сердечного выброса. Степень снижения ЦВД и повышения сердечного выброса позволяет также характеризовать в определенной мере адекватность перикардэктомии.
Во время анестезии опасна брадикардия, так как при данной патологии компенсация сердечного выброса осуществляется за счет тахикардии. Следует избегать депрессии сократимости миокарда, поэтому применение таких анестетиков, как тиопенталнатрий, гексенал, фторотан, энфлюран, требует предельной осторожности, тщательного подбора доз и скорости введения препарата.
Перед началом анестезии надо подготовить для экстренной инфузии инотропные средства (изадрин, дофамин, добутамин, адреналин). Опасна даже легкая степень вазодилатации и внутрисосудистого депонирования крови, поэтому следует обеспечить немедленное введение вазоконстрикторов (норадреналин, эфедрин) в случае необходимости.
До начала анестезии целесообразно установить два достаточно больших венозных катетера для контроля за венозным давлением и быстрого восполнения возможной кровопотери. Основная задача поддержания сердечного выброса во время операции состоит в обеспечении повышенного притока крови к сердцу (высокая преднагрузка). Кровь и жидкость переливают, ориентируясь на ЦВД и давление в легочной артерии, поддерживая эти показатели на высоком уровне, примерно соответствующем уровню до торакотомии.
В качестве основного анестетика целесообразно использовать кетамин. Он увеличивает периферическую сосудистую резистентность, не снижает частоту сердечных сокращений и дает положительный кардиотропный эффект. В ряде случаев у тяжелобольных с сердечной недостаточностью вводную анестезию начинают в сидячем положении, а затем больного постепенно переводят в необходимое операционное положение. Следует предусмотреть готовность хирурга в периоде индукции экстренно произвести тяжелобольному перикардиоцентез либо торакотомию.
Этап иссечения фиброзноизмененного перикарда, кальцинированных и плотно сращенных с эпикардом его участков отличается травматичностью (сдвигание средостения, выворачивание сердца из перикарда). В этом периоде операции возможно возникновение различного рода аритмий, что требует введения дробных доз лидокаина. Кроме того, возможны резкое снижение сердечного выброса и гипотензия. Особенно важен тесный контакт с хирургом, который периодически прекращает манипуляции на сердце до восстановления гемодинамической стабильности. После удаления перикарда может наблюдаться длительное кровотечение с обнаженной поверхности сердца, в связи с чем необходима терапия, направленная на повышение свертывающих свойств крови (преднизолон, аминокапроновая кислота, этамзилат, ингибиторы протеаз, фибриноген, свежая донорская кровь, тромбоцитная масса и т. п ).
