Учитывая многообразие факторов, способных изменить функции свертывающей системы во время операции и анестезии, трудно предсказать тонкие ее изменения, однако можно высказаться об общих закономерностях системы свертывания крови во время оперативного вмешательства.
Следует подчеркнуть, что существует не только общность, но и различия между местной гемостатической реакцией и общим состоянием свертывающей истемы крови. В местной гемостатической реакции фибринолитическая система не участвует до тех пор, пока ауторегуляция функций организма не нарушена, тогда как в развитии синдрома рассеянного внутрисосудистого свертывания (РВС) она принимает самое активное участие. При неосложненном оперативном вмешательстве свертывающая система не вызывает генерализованного внутрисосудистого свертывания крови и диссеминированного тромбообразования, хотя коагуляционная активность крови повышена. Свертывающая система находится под контролем главным образом антикоагулянтной системы, а фибринолитическая активность при этом даже несколькс угнетается. Это состояние системы свертывания можно рассматривать как адекватную приспособительную реакцию на агрессию, предназначенную уменьшить вероятное или реальное кровотечение.
Осложнения оперативного вмешательства, нарушающие ауторегуляцию функций, приводят к такой стимуляции или истощению свертывающей, антикоагулянтной и фибринолитической систем крови, когда наступает диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови с тромбозом и ишемией важных органов или, наоборот, угнетение тромбообразования с растворением образовавшихся ранее тромбов и коагулопатическим кровотечением (подробнее об этом см. в книге А.П. Зильбера «Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии», 1984).
Различные медикаменты, применяемые во время и после операции, влияют на систему свертывания крови. Адреналин и другие катехоламины, эфедрин, атропин, никотиновая кислота, морфин, пахикарпин, прогестерон предрасполагают к гиперкоагуляции, в то время как ацетилсалициловая кислота и другие алицилаты, курантил, индометацин, кавинтон, трентал, инсулин, пенициллин, антикоагулянты замедляют процесс свертывания. Мочегонные с различным механизмом действия могут увеличить вязкость крови, и тогда возникает гиперкоагуляция. Декстраны и другие дезагреганты изменяют заряд форменных элементов крови, препятствуют их склеиванию и, следовательно, предрасполагают к гипокоагуляции, поэтому дозу вводимых декстранов надо регулировать под контролем результатов исследования свертывающей активности крови.
Что касается действия самих анестетиков, то во время анестезии на свертывающую систему крови влияют не столько свойства анестетика, сколько степень угнетения или возбуждения симпатикоадреналовой активности, так как катехоламины усиливают свертывание крови. Следовательно, поверхностная анестезия любым анестетиком, гипоксия, гиперкапния способствуют гиперкоагуляции изза возникающей гимеркатехоламинемии, тогда как глубокая анестезия ведет к гипокоагуляции, если не сопровождается гиповентиляциеи, гипоксией и гиперкапнией. Влияние режима анестезии на микроциркуляцию и, следовательно, на реологические свойства крови также активнее изменяет свертывающую систему крови, чем сами свойства анестетика.
Особенно опасны при оперативных вмешательствах коагулопатические кровотечения, возникшие в результате как предшествующих операции дефектов гемостаза, так и коагулопатий, развившихся в связи с операцией.
Коагулопатическое кровотечение первого типа может возникнуть у больных с врожденной или приобретенной патологией крови, при которой наблюдается недостаток различных факторов свертывающей системы (разные формы гемофилии и тромбоцитопении, болезнь Виллебранда, врожденная гипофибриногенемия и дисфибриногенемия, гипопротромбинемия, врожденный дефицит факторов V, VII, IV—XII).
На активности факторов свертывающей системы сказывается патология внутренних органов: гиперспленизм с тромбоцитопенией или гемолизом, патология печени (гипопротеинемия, гипофибриногенемия и недостаток некоторых факторов), авитаминозы, капилляропатии при болезни Шенлейна—Геноха, синдроме Элерса—Данлоса (врожденная патология сосудистой стенки), васкулитных коллагенозах, анафилактической реакции типа феномена Санарелли—Шварцмана и др. В подобных ситуациях анестезиолог должен своевременно установить и по возможности ликвидировать дефицит того или иного фактора (см. главу 34).
Коагулопатическое кровотечение может быть связано с предшествующей антикоагулянтной терапией, но если ее внезапно прерывают, то могут возникать не менее опасные тромбоэмболии. Если больной получал антикоагулянты до операции, то необходимо вводить их и в раннем послеоперационном периоде, так как на 7—10й день после операции опасность тромбозов велика.
Коагулопатические кровотечения второго типа, т.е. возникающие вследствие операции,— это синдром РВС и так называемые трансфузионные коагулопатий. Они развиваются в связи с гемотрансфузиями, особенно массивными, когда переливание крови нескольких доноров ведет к гемолизу в результате междонорской несовместимости. Возникает синдром РВС, который может развиться также при переливании инфицированной или гемолизированной крови.
В консервированной крови при длительных сроках хранения снижено содержание факторов свертывания — тромбоцитов, V, VIII и др. Кроме того, избыток цитрата при массивной гемотрансфузии инактивирует Са2+ и нарушает свертываемость крови.
Как уже упоминалось, переливание больших доз декстранов приводит к коагулопатий вследствие снижения способности тромбоцитов к агрегации, осаждения фибриногена и фактора VIII.
Функциональное состояние печени. При проведении анестезиологического пособия функциональное состояние печени меняется под влиянием компонентов пособия, но в гораздо большей степени — под влиянием операции, режима вентиляции, инфузии и др.
Можно различать следующие группы факторов, воздействующих на печень во время оперативного вмешательства: 1) операционные факторы (кровотечение, механическая травма печени, гиперкатехоламинемия, истощающая гликогенные депо печени, патологические рефлексы и др.); 2) гемотрансфузионная терапия, 3) режим вентиляции и зависящий от него кислородный и углекислотный гомеостаз; 4) действие анестетиков и других медикаментов, используемых при операции и анестезии.
Действие перечисленных факторов на функциональное состояние печени реализуется главным образом через изменение печеночного кровотока и метаболических процессов в ней.
Печеночный кровоток нарушают все виды гиповолемии: операционное кровотечение и геморрагический синдром, гиповолемия в результате секвестрации крови, связанной с длительной травматизацией тканей и нарушением реологических свойств крови. Гиповолемию с нарушением печеночного кровотока может вызвать и общая анестезия избыточной глубины, и применение ганглионарной блокады или спинномозговой анестезии с неадекватным сокращением ОЦК.
Снижение печеночного кровотока может наблюдаться иногда и при использовании некоторых анестетиков в умеренных дозах. Например, фторотан несколько снижает печеночный кровоток без повышения сосудистого сопротивления органов брюшной полости. Так же действует высокая спинальная анестезия. Эфир и тиопенталнатрия на печеночный кровоток не влияют.
Механическая травма печени при операциях на органах брюшной полости может быть связана с давлением ранорасширителя. Печеночный кровоток в зоне давления сокращается, и создаются условия для ишемического повреждения печени, хотя большой роли в возникновении печеночной недостаточности механическая травма не играет. Гораздо опаснее для кровоснабжения печени травматизация и парез кишечника, который всегда ведет к нарушению кровотока в воротной системе, поступлению в печень повышенных количеств биологически активных и токсических продуктов.
Трансфузия крови и белковых препаратов представляет несомненную опасность для печени в связи с тем, что аллергия является одним из ведущих факторов повреждения печени.
Гепатотоксический эффект анестетиков, вероятно, наименее опасен для здоровой печени среди прочих факторов оперативного вмешательства. Тем не менее гепатотоксичность различных анестетиков заслуживает обсуждения.
Прежде чем относить возникновение гепатита или печеночной недостаточности за счет прямого или опосредованного действия анестетика на печень, следует исключить ряд других, более частых и более важных факторов. Надо убедиться в том, что больной не страдал скрытой печеночной недостаточностью, что ему не вводили гепатотоксические антибиотики или иные медикаменты. Необходимо исключить влияние гиповолемии любой этиологии, гипоксии, гемолиза и других повреждающих печень факторов, не относящихся к действию анестезии.
Почти все медикаменты так или иначе детоксицируются печенью. Ни один и применяемых в настоящее время анестетиков, кроме хлороформа и фторотана, не дает особого гепатотоксического эффекта, большего, чем любой другой медикамент. Относительно гепатотоксичности фторотана до сих пор высказываются различные мнения, но не вызывает сомнений, что если даже фторотан и гепатотоксичен, то эта опасность весьма преувеличена. Тем не менее хотя не следует бояться применять фторотан у больных со здоровой печенью, лучше отказаться от него при печеночной патологии.
Тиопенталнатрий не является гепатотоксичным анестетиком, и он разрушатся в печени не более, чем любой анестетик. Однако при его введении происходит связывание молекул тиопенталнатрия с молекулами альбуминов. Образовавшиеся комплексы не обладают ни наркотическими, ни токсическими свойствами. Так обезвреживается основная часть введенного препарата. Небольшие его количества связываются мышцами, жиром, часть разрушается в печени, следовательно, тиопенталнатрия не опасен для функций печени, но недостаток альбуминов, который, как правило, наблюдается при печеночной недостаточности, может иметь опасные последствия. Тиопенталнатрий, не соединившийся с альбуминами плазмы, циркулирует в организме в виде активного анестетика, вымывая гораздо более глубокую анестезию, чем требуется. Возникают передозировка и как немедленное следствие — угнетение дыхания и кровообращения, которое в свою очередь ведет к опасным для печени гипоксии, респираторному ацидозу и сокращению кровотока. Более того, связывание тиопенталнатрия с альбуминами происходит только при нормальной или слабоосновной реакции плазмы. При возникновении респираторного и метаболического ацидоза оно резко нарушается, свободного тиопенталнатрия остается еще больше, анестезия углубляется без введения дополнительного количества анестетика, действие патологических механизмов усугубляется. Очевидно, прежде чем установить дозу вводимого при патологии печени тиопенталнатрия, надо определить уровень альбуминов плазмы. При гипоальбуминемии анестезия необходимой глубины может быть достигнута значительно меньшими количествами препарата.
Хотя закись азота сама по себе не оказывает вредного влияния на печень, она не вызывает мышечного расслабления, поэтому требуется применение миорелаксантов, которые (в частности, деполяризующие) медленно детоксицируются патологически измененной печенью. Кроме того, закись азота снижает концентрацию вдыхаемого кислорода, а гипоксия для печени более опасна, чем токсический эффект любого анестетика.
Эфир может вызывать гиперкатехоламинемию, которая уменьшает гликогенное депо печени. Только этим и проявляется его неблагоприятное влияние на печень.
Местные анестетики не дают заметного гепатотоксического эффекта, но выраженной «гепатотоксичностью» обладает гиперкатехоламинемия, связанная с болевым и психоэмоциональным фактором. Она способствует сокращению гликогенных депо, нарушает микроциркуляцию в печени, ведет к гиповолемии, поэтому для функционального состояния печени недостаточная местная анестезия гораздо опаснее, чем общая анестезия.
Функциональное состояние почек. Во время операции на функциональное состояние почек, как и печени, анестезиологическое пособие влияет положительно, защищая их от многих факторов операционной агрессии — травмы, гипоксии, гиперкатехоламинемии и т.п.
Используемые при анестезиологическом пособии средства не угнетают функцию почек. Наоборот, снятие страха и эмоционального напряжения с помощью средств, применяемых для премедикации и индукции, предупреждает гиперкатехоламинемию и уменьшает вредное влияние оперативного вмешательства на почки. Хорошую защиту от операционного стресса обеспечивает нейролептаналгезия, хотя при ней несколько повышено содержание антидиуретического гормона, сокращающего диурез.
Нейротоксический эффект анестетиков по сравнению с факторами, сопутствующими оперативному вмешательству, главным образом гиповолемией и гипоксией, не имеет никакого клинического значения. Исключение составляет лишь метоксифлюран, о нефротоксичности которого сообщают довольно часто. Его не следует использовать при анестезиологическом пособии больным с функционально неполноценными почками.
Все другие общие анестетики, применяемые в современной анестезиологии, в клинических дозах не оказывают повреждающего действия на функцию почек, хотя изменения, главным образом фильтрации с мало меняющейся реабсорбцией, наблюдаются при общей анестезии большинством известных анестетиков. Это сопровождается снижением минутного диуреза (иногда до 50% нормальной величины), но в течение нескольких часов после операции функция почек нормализуется. Если же функции не восстанавливаются, то вероятнее всего это связано с многообразными патологическими влияниями на почки во время операции и в ближайшем периоде после нее, которые анестезиолог не сумел устранить.
Миорелаксанты не оказывают негативного действия на почки, но могут задерживаться патологически измененными почками и циркулировать, вызывая продленное апноэ.
ИВЛ, обеспечивающая адекватные уровни РаО2 и РаСО2 , не оказывает на почки вредного влияния, хотя рост внутригрудного давления, особено при ИВЛ в режиме ПДКВ, может через систему волюморецепторы — гипоталамус гипофиз повысить уровень антидиуретического гормона и снизить диурез.
Различные виды спинномозговой анестезии, в частности эпидуральная блокадa, благоприятно сказываются на функции почек до тех пор, пока не возникает значительная артериальная гипотензия, ведущая к ишемии почки. Следует иметь в виду, что эта гипотензия гораздо менее опасна для почек, чем гиповолемия изза секвестрации крови в связи с нарушениями микроциркуляции, которую эпидуральная блокада в большинстве случаев устраняет.
Какова бы ни была природа гиповолемии и артериальной гипотензии, применение вазопрессоров, в частности норадреналина, ухудшает, а не улучшает состояние почек, поскольку централизация кровотока под воздействием вазопрессоров происходит за счет сокращения кровоснабжения почек и других органов.
Помимо гиповолемии, гипоксии и ацидоза, во время операции почки могут быть повреждены свободным гемоглобином и миоглобином. Гемолиз во время операции — это чаще всего результат гемотрансфузии, а миолиз — следствие мышечной ишемии, а иногда злокачественной гипертермии. Почки фильтруют свободный гемоглобин, если его уровень в плазме превышает 0,5—1,4 г/л, а миоглобин — свыше 0,15 г/л [Halperin В. D., Feeley T. W., 1984]. Если во время операции установлен гемолиз или миолиз, то стимуляция диуреза и введение натрия гидрокарбоната — обязательны.
До тех пор пока диурез во время операции и анестезии находится в пределах 5—1 мл/мин, анестезиолог может не беспокоиться за функцию почек, но сокращение его ниже этого предела — сигнал к немедленным диагностическим и лечебным действиям.
Эндокринная система. Влияние хирургической патологии и операционной травмы на эндокринную систему несомненно превышает то влияние, которое оказывает анестезиологическое пособие, одна из задач которого — снижение реакции эндокринной системы на операционную агрессию.
Гипофиз. Уровень адренокортикотропного гормона (АКТГ) при вводной анестезии повышается, и этот процесс продолжается в течение всего оперативного вмешательства. Указанный эффект анестезии наблюдается при общей анестезии эфиром, фторотаном, натрия оксибутиратом, нейролептаналгезии, а также в послеоперационном периоде. Однако при спинномозговой анестезии ни во время операции, ни в послеоперационном периоде уровень АКТГ плазмы не повышается. Премедикация фенотиазиновыми препаратами, морфином и барбитуратами уменьшает секрецию АКТГ, а следовательно, и выброс кортикоидных гормонов и катехоламинов надпочечниками. Правда, есть мнение, что премедикация не влияет на содержание АКТГ в плазме.
Травма, боль, страх, операция и гиповолемия повышают уровень антидиуретического гормона гипофиза. Ранее полагали, что при фторотановой, эфирной и метоксифлурановой анестезии уровень антидиуретического гормона значительно возрастает, однако исследования, проведенные более совершенным радиоиммунным методом, показали, что фторотан, энфлуран, морфин, фентанил а уровень антидиуретического гормона плазмы не влияют [Watkins J., Salo M., (Ж2]. Стимулятором выброса гормона является кровопотеря. Эту реакцию надо читать приспособительной, поскольку благодаря ей в организме задерживается ода и увеличивается ОЦК. Чем травматичнее операция, тем выше уровень антидиуретического гормона, и этот рост может быть блокирован морфином, фентанилом и эпидуральной анестезией.
Под влиянием метоксифлурана, эфира, натрия оксибугирата и нейролептаналгезии уровень соматотропного гормона резко повышается, тогда как фюротан, циклопропан, тиопенталнатрий, энфлуран и спинномозговая анестезия почти не влияют на плазменную концентрацию этого гормона. Знать об этом различии анестезиологам надо, т. к. установлено влияние этого гормона на углеводный и жировой обмен. Оперативное вмешательство само по себе увеличивает его концентрацию в крови в 15—20 раз в первый час от начала операции, а затем уровень соматотропного гормона постепенно снижается.
Уровень тиреотропного гормона гипофиза под влиянием общей анестезии эфиром, фторотаном, метоксифлураном, натрия оксибутиратом, тиопенталнатрием, спинальной анестезии и самой операции не меняется. В ближайшем послеоперационном периоде наблюдается снижение уровня тиреотропного гормона.
Надпочечники. Премедикация снижает активность коркового и мозгового вещества надпочечника, причем степень этого подавления может даже служить критерием эффективности премедикации.
Общая анестезия эфиром и фторотаном увеличивают адренокортикоидную активность, хотя при продолжительной анестезии фторотаном без операции содержание гидрокортизона не возрастает, а искусственно повышенный уровень кортикостероидов снижается. Не увеличивают концентрацию кортикостероидов плазмы метоксифлуран, энфлуран, закись азота с миорелаксантами, пропанидид, тогда как кетамин и натрия оксибутират усиливают адренокортикоидную активность. Нейролептаналгезия, предион и миорелаксанты на уровень кортикостероидов не влияют.
Следует иметь в виду, что при операциях с ИК на уровень кортикостероидов плазмы может влиять режим работы АИК [Watkins J., Salo М., 1982].
При местной анестезии, в частности спинномозговой, адренокортикоидная активность остается прежней, однако реакция коры надпочечников активируется в послеоперационном периоде тотчас после прекращения анестезии.
ИВЛ сама по себе едва ли изменяет активность коры надпочечников, тогда как ее неадекватные режимы с нарушением газообмена и метаболизма могут стимулировать и мозговое, и корковое вещество надпочечника.
Установлено, что при анестезии эфиром, метоксифлураном, тиопенталнатрием с закисью азота уровень альдостерона повышается примерно вдвое и сохраняется таким в течение часа после начала операции.
Под влиянием анестезии меняется содержание катехоламинов. Морфин и фентанил, примененные для премедикации, повышают уровень адреналина плазмы, но снижают количество норадреналина. Эфир увеличивает содержание катехоламинов в плазме, главным образом за счет норадреналина. Фторотан при нормальном или сниженном РаСО2, а также вне операции не увеличивает концентрацию катехоламинов плазмы, хотя во время операции наблюдается незначительное повышение ее. Метоксифлуран и тиопенталнатрий не влияют на уровень катехоламинов. Мнения исследователей о влиянии нейролептаналгезии на катехоламины плазмы разноречивы. Спинномозговая анестезия не оказывает влияния на уровень катехоламинов.
В послеоперационном периоде уровень катехоламинов всегда повышается, причем преобладание эмоционального стресса способствует увеличению главным образом количества адреналина, а физического — норадреналина.
Ренинангиотензиновая система. Премедикация не влияет на уровень ренина, как и кратковременная анестезия фторотаном, эфиром и эпидуральная анестезия. Операция стимулирует выброс ренина, причем его уровень особенно возрастает при недостаточной инфузии жидкости во время операции при постепенно нарастающей гиповолемии. Эпидуральная анестезия блокирует этот рост.
Уровень ангиотензина II при операции повышается, но в первые послеоперационные сутки снижается до исходного.
Щитовидная железа. Несмотря на то что уровень тиреотропного фмона гипофиза в связи с анестезией остается прежним, содержание тироксина и трийодтиронина изменяется. Обнаруживается значительное повышение плазменного уровня тироксина в связи с фторотановой, эфирной и энфлурановой анестезией, тогда как при использовании метоксифлурана, натрия оксибутирата, тиопенталнатрия и спинномозговой анестезии изменений содержания тироксина не наблюдается. Следует отметить, что сама по себе операционная травма может повышать уровень тироксина. Премедикация диазепамом на уровни тироксина и трийодтиронина не влияет.
Резюмируя материалы о влиянии анестезии и операции на эндокринную систему, следует отметить, что реакция эндокринной системы может быть связаной с многими обстоятельствами. Она зависит от возраста больных, исходного эмоционального и физического состояния, наличия болезней эндокринной системы. Травматичность, локализация и продолжительность оперативного вмешательства — главные факторы, влияющие на эндокринную реакцию.
Режим анестезии также имеет значение. Например, медленное введение анестетиков, спокойная индукция обусловливают менее выраженную реакцию эндокринной системы, чем введение в анестезию, сопровождающееся возбуждением. Интенсивность опасных эндокринных сдвигов может быть снижена эпидуральной анестезией и другими видами местных блокад, которыми надо пользоваться шире, чем это делается сегодня.
Наконец, следует помнить, что нормализация гомеостаза (устранение гиповолемии, нарушений газообмена, метаболизма, гипотермии или гипертермии) представляет собой важный комплекс средств, устраняющих патологическую реакцию эндокринной системы на операцию и анестезию.
Иммунореактивная система. Изменение иммунной реактивности организма ожет выражаться в ослаблении иммунитета (инфекционные поражения, нарушение заживления ран, злокачественный рост) и его извращенной реакции анафилактический шок, аллергические болезни).
Операция и анестезиологическое пособие при ней отчетливо влияют на иммунореактивную систему организма. Операция, как и многие критические состояния, угнетает реакции иммунитета, что проявляется снижением клеточного в частности, числа активных Т и Влимфоцитов) и гуморального иммунитета.
Все известные методы анестезии подавляют иммунные реакции, хотя и защищают организм от операционного стресса. Тонкие механизмы такого подавления окончательно не установлены, но, видимо, опосредуются через гипоталамогипофизарноадреналовую систему. Следовательно, чем выраженнее операционный стресс, чем неадекватнее анестезия, тем меньше сопротивляемость инфекции и тем медленнее происходит очищение и заживление ран в послеоперационном периоде. Поскольку с иммунитетом связано возникновение генетических дефектов, представляют интерес данные А.А. Бунятяна и соавт. (1977), которые показали, что однократная комбинированная анестезия не влияет на хромосомный аппарат и не представляет генетической опасности для больного.
Особый интерес представляет влияние анестезии на злокачественный рост, мнения о канцерогенном эффекте анестетиков противоречивы. Большинство исследователей считают, что под влиянием анестезии фторотаном и барбитуратов или местных анестетиков опухолевый рост прогрессирует, а метастазирование облегчается1. Установлено, что у онкологических и неонкологических больных иммунитет подавляется анестезией поразному.
В то же время, поданным И.А. Фрида (1472), фторотановая анестезия продлевает выживаемость больных после онкологических операций. – Примеч. Ред.
Что касается анафилактических и аллергических реакций в анестезиологической практике, то нет таких веществ, используемых в анестезиологии, на которые не возникали бы аллергические реакции. Средства для премедикации, анестезии, миорелаксанты, инфузионные препараты, антибиотики и т.д.— все они способны вызвать аллергическую реакцию.
Реакции на местные анестетики возникают чаще, чем на общие, но вполне вероятно, что общая анестезия не только подавляет, но и маскирует все реакции иммунитета.
Профилактика аллергических реакций в анестезиологической практике состоит прежде всего в сокращении арсенала медикаментов до самого необходимого уровня и выявлении опасных в плане аллергии контингентов больных. Факторами аллергического риска являются наследственная предрасположенность, возникновение в прошлом необъяснимых коллапсов, наличие аллергии к другим веществам. При аллергии к какомунибудь препарату вероятность аллергической реакции на другие повышается в десятки раз, и протекают такие реакции тяжелее. Именно поэтому надо крайне осторожно использовать в анестезиологической практике лекарства сомнительной терапевтической ценности, применяемые скорее по традиции, чем по необходимости.
Резюмируя данные о влиянии анестезиологического пособия и операции на иммунореактивную систему, следует подчеркнуть неразработанность многих вопросов и противоречивость полученных результатов изза трудностей иммунологического исследования и отсутствия стандартизации материалов. Адекватная премедикация, гладкое течение анестезии, обеспечивающее оптимальное подавление стрессовых реакций, поддержание стабильного гомеостаза позволяют анестезиологу максимально предупредить подавление иммунитета у оперируемых больных.
Мышечная система. Воздействие на мышечный тонус является одной из задач анестезиологического пособия, решаемой с помощью миорелаксантов. Однако необходимо учитывать также влияние анестетиков на мышечный тонус.
Общие ингаляционные анестетики в обычных клинических концентрациях не вызывают значительного нервномышечного блока, который наступает лишь при высоких концентрациях анестетика. Релаксирующий эффект общих анестетиков связан с их воздействием на межнейрональную передачу, а не на нервномышечный синапс. Однако действие общих анестетиков (эфир, фторотан метоксифлуран) все же сказывается на нервномышечной проводимости. Почти не изменяя амплитуду наведенной электромиограммы, общие анестетики увеличивают средний рефрактерный период нервномышечного синапса.
Анестезиолога особо должно беспокоить изменение под действием анестетиков тонуса дыхательных мышц, которое происходит постепенно, в зависимости от глубины анестезии. В стадии III1 (эфир, фтортан, закись азота) спонтанная биоэлектрическая активность дыхательных мышц почти не изменяется: сохранены не только залповая, но и тоническая активность диафрагмы, активность межреберных, брюшных, иногда шейных мышц. Углубление общей анестезии сопровождается неравномерным угнетением мышечной активности. Исчезает тоническая активность диафрагмы, страдает тонус брюшных мышц, шейных, затем межреберных; последней исчезает фазная активность диафрагмы. Это совпадает с клинической картиной стадий наркоза по классификации Гведела.
Таким образом, ингаляционные анестетики влияют на функцию дыхательных мышц так же, как и прочей скелетной мускулатуры,— в основном через ЦНС, нарушая межнейрональную проводимость. Лишь во время анестезии пропанидидом, в отличие от других анестетиков наблюдается улучшение нервномышечной проводимости.
Общая анестезия изменяет или даже извращает компенсаторные реакции дыхательной мускулатуры при хронической патологии дыхания, причем главную роль в зпих изменениях играет глубина анестезии. Чем глубже анестезия, гем менее выражено увеличение амплитуды потенциалов диафрагмы во время обрукции дыхательных путей, изменяется рефлекторная реакция дыхательного игра на стимуляцию блуждающего и спинномозговых нервов, угнетается акция на гинеркапнию.
Следует иметь в виду, что одномоментное введение местных анестетиков антибиотиков в больших дозах даже без применения миорелаксантов может вызвать выраженную блокаду нервномышечных синапсов с возникновением апноэ.
Опасным осложнением анестезии, а возможно, и операционного стресса, погенез которого до конца не изучен, является мышечная ригидность со злокачественной гипертермией (см. главу 21).
Что касается клиникофизиологического эффекта миорелаксантов при комплексном анестезиологическом пособии, то он описан в главе 13.
