В настоящее время ни у кого не возникает сомнения, что кариозный процесс начинается с деминерализации. При этом наиболее выраженная убыль минеральных компонентов наблюдается в подповерхностном слое и в относительно сохранившемся наружном слое. Непосредственной причиной очаговой деминерализации в белом кариозном пятне являются органические кислоты (в основном молочная), образующиеся в процессе ферментации углеводов микроорганизмами зубного налета. Следует отметить, что деминерализация эмали при кариесе отличается от деминерализации при поступлении кислоты извне. При белом пятне имеет место подповерхностная деминерализация, а при воздействии на зубы кислот происходит убыль минеральных компонентов с поверхности, что проявляется поверхностным растворением эмали.
При рассмотрении механизмов возникновения кариеса зуба обращает на себя внимание многообразие различных факторов, взаимодействие которых и обусловливает возник-новение очага деминерализации: микроорганизмы полости рта, характер питания (наличие углеводов), режим питания, количество и качество слюноотделения (реминерали-зирующий потенциал слюны, буферные свойства, неспецифические и специфические факторы защиты слюны), сдвиги в функциональном состоянии органов и систем организма, количество фтора, поступающего в организм человека, экстремальные воздействия на организм — лучевые, влияние окружающей среды и т. д.
Однако многообразие факторов не является основанием причислять кариес зубов к полиэтиологическим заболеваниям. В соответствии с учением о болезни ее причиной называется тот фактор, который вызывает заболевание и обусловливает специфичность проявления. С учетом общепризнанных данных, что кариозный процесс — это деминерализация, причиной ее возникновения следует считать кислоту, образующуюся в зубной бляшке в результате ферментации углеводов.
Процесс этот сложный, а взаимодействие ряда факторов, в том числе разнонаправленных, и обусловливает длительность течения и возможность его стабилизации, что мы и видим в клинике.
? Таким образом, кариозный процесс многофакторный, а не полиэтиологический, как считают некоторые авторы.
Этот вопрос принципиальный и имеет важное значение на практике. Знание причины возникновения кариеса позволяет успешно решать предупреждение этого патологического процесса, что подтверждено практикой.
Факторы, влияющие на возникновение кариеса зуба, принято делить на общие и местные. Следует отметить, что это деление чисто условное. Так, диета влияет на обменные процессы в организме. С другой стороны, остатки пищи на поверхности зуба, особенно углеводы, активно влияют на образование кислоты в зубной бляшке и приводят к локальному снижению рН. К местным факторам относят слюну. Однако количество и качество слюны, содержание в ней неспецифических и специфических факторов защиты (секреторные иммуноглобулины) зависят от общего состояния организма.
Подтверждением правильности указанных теоретических разработок является тот факт, что внедрение программы профилактики в ряде стран позволило снизить распростра-ненность и интенсивность кариеса зубов.
Возникновение начального кариозного поражения мы представляли следующим образом. Вследствие частого употребления углеводов и недостаточного ухода за полостью рта кариесогенные микроорганизмы (Sir. mutans и др.) плотно фиксируются на пелликуле, образуя зубную бляшку. Дальнейшее поступление углеводов (сахароза, фруктоза) приводит к локальному изменению рН на поверхности эмали зуба, достигая критического уровня (4,5—5,0). При длительном поддержании критического уровня водородных ионов происходит растворение апатитов наружного слоя, причем особенно интенсивно в участках наименее устойчивой эмали (линии Ретциуса, межпризменные пространства), что приводит к проникновению кислот в подповерхностный слой эмали и его деминерализации. Менее выраженные изменения поверхностного слоя эмали, чем глубоких слоев, обус-ловлены его структурными особенностями и особенностями состава (большее содержание фторапатитов ряда микроэлементов), а также постоянно происходящими процессами реминерализации за счет поступления минеральных компонентов из ротовой жидкости. Продолжающееся образование органических кислот на поверхности эмали приводит к деминерализации и постепенному увеличению микропространств между кристаллами эмалевых призм. В результате этого создаются условия для проникновения микроорганизмов в образовавшиеся микродефекты. В итоге источник кислотообразования (микроорганизмы) переносятся внутрь самой эмали. На этом этапе кариозного процесса деминерализация эмали распространяется как вдоль ее поверхности, так и внутрь, образуя конусовидный очаг поражения. Длительное существование очага деминерализации приводит к растворению поверхностного, более устойчивого, слоя эмали. Следует помнить, что на любом этапе развития кариеса до образования кариозного дефекта эмали кариозный процесс может приостановиться и приобрести длительное течение. Клинически это проявляется образованием пигментированного (коричневого или черного) пятна, характеризующегося длительным течением (годами).
Из этого следует, что кариозный процесс до образования полости длительнотекущий.
