XVI Пленум Всесоюзного научного общества стоматологов,
который состоялся в 1983-г., принял классификацию болезней
пародонта, которая отвечает требованиям стоматологии детского
возраста. В соответствии с этой классификацией заболевания тканей
пародонта разделены на пять групп.
1 . Г и н г и в и т — воспаление десны, обусловленное неблагоприятным
влиянием общих и местных факторов, течение которого
не характеризуется нарушением целости зубодесневого соединение.
Формы: катаральный, гипертрофический, язвенный.
Течение: острый, хронический, обострение.
Распространенность: локализованный, генерализованый.
Степень тяжести: легкий, среднетяжелый, тяжелый.
2 . П а р о д о н т и т — восцаление пародонта, который
характеризуется прогрессирующей деструкцией его тканей и костной
ткани альвеолярного отростка.
Течение: острый, хронический, обострение, абсцесс, ремиссия.
Распространенность: локализованный, генерализованый.
Степень тяжести: легкий, среднетяжелый, тяжелый.
3 . П а р о д о н т о з — дистрофическое поражение пародонта.
Течение: хронический, ремиссия.
Распространенность: генерализованый.
Степень тяжести: легкий, среднетяжелый, тяжелый.
4. И д и о п а т и ч е с к и е заболевания с прогрессирующим
лизисом тканей пародонта (синдром Лефевра-Папийона, гистио-
цитозы, акантолазия, наследственная нейтропения, агаммагло-
булинемия, некомпенсированный сахарный диабет и др.).
5. П а р о д о н т о м и — опухоли и опухолеподобные заболевания:
эпулис, фиброматоз и др.
У детей среди болезней пародонта наиболее часто встречается
хронический катаральный гингивит-(80-85 %) и гипертрофический.
Пародонтит развивается у 3-5% детей и подростков. Идиопатические
заболевания пародонта как симптоматические, обнаруживаются
в раннем возрасте. Пародонтоз у детей практически
не наблюдается.
Детский стоматолог должен знать этиологические факторы, условия
возникновения и механизм развития болезней пародонта для осуществления
эффективной профилактики и лечения этих болезней.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
По этиологии факторы заболеваний пародонта разделяют на
местные и общие. Это разделение является условным, поскольку
этиологические факторы могут быть тесно связаны между собою
и организмом ребенка.
У детей ярко выражено взаимодействие причин и условий их
реализации. Местные или общие факторы по разному влияют на
недозрелые ткани пародонта, т.е. раздражители маленькой силы
способны повлиять на пародонт, который у ребенка находится в
состоянии перестройки.
По данным ВОЗ, одними из ведущих факторов заболеваний
пародонта у детей является зубная бляшка и зубной налет.
Зубная бляшка располагается над десной и под десной, чаще
в пришеечной области и фиссурах. Образование ее начинается с
присоединения бактерий к эмалевой кожуре (пеликуле) или к
поверхности эмали. Микроорганизмы прикрепляются к зубу с
помощью липкого межбактериального матрикса. Определенное
количество налета возникает уже через 2 ч после тщательной
чистки зубов. Максимальное накопление бляшки происходит на
протяжении 30 дней.
Зубная бляшка состоит из пролиферирующих микроорганизмов,
эпителиальных клеток, лейкоцитов и макрофагов. Бактерии
составляют 70% твердого остатка бляшки, все другое — межклеточный
матрикс, содержащий органические (белки, полисахариды,
липиды) и неорганические (кальций, фосфор, калий,
натрий, фтор) вещества. Углеводы, которые имеются в матриксе,
представлены декстраном — полисахаридом, производным бактерий.
Он образуется из сахарозы под влиянием стрептококков.
Бляшка увеличивается вследствие постоянного наслоения
новых бактерий. По мере ее увеличения микробная флора изменяется
от преобладания кокков (главным образом грамположи-
тельных) к более сложной популяции с содержанием палочкообразных
микроорганизмов.
Мягкий налет состоит из остатков пищи, эпителиальных клеток,
лейкоцитов, микроорганизмов, протеидов и липидов слюны.
В отличие от бляшки он не имеет постоянной внутренней структуры.
Бактериальный состав такого налета — кокки, палочкообразные
формы микробов, грибы, спирохеты, спириллы, актиноми-
цеты.
Характер воздействия микроорганизмов зубной бляшки и
зубного налета на пародонт очень разносторонний, поскольку основными
их компонентами являются эндотоксины, ферменты,
хемотоксические факторы и различные антигенные субстанции.
Известно, что при недостаточности защитных факторов ротовой
полости микроорганизмы способны проникать через эпителиальный
барьер и служить причиной воспалительной реакции с последующим
развитием гиперчувствительности. В крови больных с
патологией пародонта выявлены антитела к микроорганизмам
зубной бляшки.
Патогенное воздействие микроорганизмов на ткани пародонта
может осуществляться также вследствие их активной ферментативной
деятельности. Микробные ферменты способны повышать
проницаемость капилляров, вызывать деполимеризацию межклеточного
вещества эпителия, основного вещества соединительной
ткани, а также деструкцию коллагеновых волокон. Некоторые
штаммы микроорганизмов синтезируют гиалуронидазу, бета-глю-
конидазу, коллагеназу (Л. О. Хоменко, 1980).
Микробы зубной бляшки оказывают отрицательное влияние
на местные иммунологические процессы, которые способствуют
повышению активности гидролитических ферментов, нарушению
структуры и функции мягких тканей пародонта. Установлено,
что зубной налет содержит протеолитические ферменты, которые
расщепляют желатин, гемоглобин и прочие белки. Аммиак, амины,
сероводород, некоторые дезаминированные кислоты, которые
образуются во время гидролиза тканевых белков микробными
ферментами, могут оказывать токсическое влияние на ткани,
которые их окружают. Вместе с этим, протеолитические ферменты
зубной бляшки катализируют образование в межклеточных
пространствах высокоактивных полипептидов — кининов, которые
вызывают основные клинические симптомы гингивита: повышение
проницаемости капилляров, развитие отека, гиперемию
и кровоточивость десны. Вместе с тем ферменты могут способствовать
появлению в пародонте не присущих ему тканевых антигенов.
На состояние тканей пародонта влияют продукты жизнедеятельности
микробов — токсины. Много видов анаэробов зубных
образований (фузо-бактерии, бактероиды, спириллы, актиномице-
ты) выделяют эндотоксины, которые являются липоидополисаха-
ридонуклеиновыми комплексами. Последние обладают аутолити-
ческим действием, могут вызывать различные вазомоторные нарушения,
нарушать клеточный обмен, приводить к сенсибилизации,
аутоаллергизации организма.
Эндотоксин способен проникать через интактный край десны
и активизировать систему комплемента, что иногда сопровождается
высвобождением лизосомальных ферментов. Последние могут
повреждать ткани пародонта. Эндотоксины стимулируют гиперсекрецию
гистамина и гепарина. Гистамин является потенциальным
вазоактивним амином, который увеличивает проницаемость
сосудов (гиперемия и отек десен). Гепарин усиливает резорбтивное
действие эндотоксина на костную ткань.
Антигенные компоненты бактерий приводят к гиперсенсибилизации
лейкоцитов, которые вызывают патологические изменения
в альвеолярном отростке и альтерацию тканей пародонта с
образованием тканевых аутоантигенов. При нарушении функционального
состояния Т-лимфоцитов вследствие токсичного влияния
аутоантигенов начинается бесконтрольная активация иммунного
ответа на антиген, что, как правило, определяет тяжесть
клинического течения заболевания.
В ответ на воздействие микроорганизмов и выделение ими
продуктов жизнедеятельности происходит миграция лейкоцитов
в полость рта и инфильтрация этими клетками тканей десны, что
стимулируется различными хемотаксическими веществами. Между
тяжестью болезни и степенью миграции лейкоцитов существует
прямая зависимость. Основным местом пребывания лейкоцитов
является десневая борозда. Основную массу лейкоцитов, которые
мигрируют, составляют нейтрофилы. Побочное влияние
лейкоцитов обнаруживается благодаря выделению ими лизосомальных
ферментов, которые могут служить причиной деструктивного
воздействия (Л. О. Хоменко, 1980). Микроорганизмы зубной
бляшки, налета и полости рта стимулируют секрецию ферментов
лейкоцитами. В период значительных изменений, в тканях
пародонта лейкоциты составляют 60-65% всех клеточных элементов
поражения. Роль лейкоцитов в деструкции тканей пародонта
разносторонняя.
Вместе с тем возникают изменения в микроциркуляторном
русле пародонта в виде гемостаза, васкулита и образования тромбов.
Окружающие ткани пропитываются белками (альбумин,
фибрин-фибриноген, иммуноглобулины классов A i М) и клеточными
элементами (лимфоцитами и плазматическими клетками),
что приводит к уплотнению воспалительных инфильтратов в десне.
Вследствие активизации тканевой и бактериальной гиалуро-
нидазы, эластазы и коллагеназы и других ферментов происходят
изменения в структуре соединительной ткани пародонта. Создаются
условия для развития патологической грануляционной ткани,
в процесс постепенно втягиваются новые ткани, распространяясь
с десны в периодонт и альвеолярный отросток.