В послеоперационном периоде с практической точки зрения целесообразно выделять этап, который, начинаясь сразу после окончания операции, продолжается в течение первых 24 ч после нее,— так называемый непосредственный послеоперационный период. Выделенный этап послеоперационного периода включает в себя катаболическую фазу постагрессивной системной реакции, поэтому представляют интерес сдвиги, которые происходят в организме в указанный отрезок времени.
Если давать их короткую характеристику, то ведущими являются преобладание тонуса симпатической нервной системы и активизации гипоталамогипофизарной системы с повышением функции коркового и мозгового слоя надпочечников. Указанные сдвиги проявляются повышением уровня катехоламинов, кортикотропина (АКТГ), глюкокортикоидов, увеличением активности системы ренин — ангиотензин и секреции альдостерона. При стрессовых ситуациях вместе с АКТГ в кровь выделяется нейропептид бетаэндорфин и содержание обоих пептидов изменяется параллельно [Ткачева Г.А. и др., 1983]. Повышается секреция антидиуретического гормона, выявляется первичная активизация щитовидной железы, которая уже через 24 ч после операции сменяется ее угнетением [Мышкин К.И., 1983]. Однако при действии сильного раздражителя и при надпочечниковой недостаточности тиреоидный ответ на операционный стресс может проявляться усилением активности на протяжении более длительного срока (до 5 дней).
Не вызывает сомнения, что течение послеоперационного периода зависит от адекватности интраоперационной анестезии. В частности, заслуживают внимания методы хирургической анестезии, основанные на избирательном и целенаправленном подборе и использовании субнаркотических доз фармакологических препаратов, действующих на определенные структуры центральной нервной системы (концепция «полинаркоза», предложенная Т.М. Дарбиняном). Интерес представляет также «антиноцицептивная анестезия» по Ф.Ф. Белоярцеву (1977). С. Traynor и G. Hall (1981) предлагают два пути снижения интенсивности эндокриннометаболического ответа на операционную травму: 1) афферентную блокаду с помощью регионарной анестезии, эпидуральной или спинномозговой аналгезии наркотическими анальгетиками или путем угнетения функций гипоталамуса большими дозами наркотических анальгетиков; 2) уменьшение потребности в использовании собственных субстратов организма за счет экзогенного введения их.
После завершения операции действие факторов операционного стресса не заканчивается, поэтому должно осуществляться систематическое наблюдение за состоянием больного. Нередко после обширных, травматичных и продолжительных операций необходимо проводить интенсивную терапию.
Существуют несколько основных направлений послеоперационной интенсивной терапии:
1. Оценка сознания больного и мероприятия, направленные на его восстановление.
2. Оценка функции внешнего дыхания. Показания к экстубации или продленной ИВЛ. Профилактика и терапия острой дыхательной недостаточности.
3. Стабилизация и поддержание сердечной деятельности и системного кровообращения. Борьба с гиповолемией.
4. Контроль и своевременная диагностика возможных послеоперационных осложнений, требующих выполнения повторных хирургических вмешательств.
5. Контроль и коррекция нарушений водноэлектролитного обмена, КОС и метаболизма: восстановление пассажа по желудочнокишечному тракту, раннее энтеральное и (или) парентеральное питание.
6. Проведение этиологической и патогенетической терапии (рациональная антибактериальная терапия, назначение глюкокортикоидов, предупреждение тромбоэмболических осложнений и др.).
В дальнейшем мы рассмотрим первые три направления интенсивной терапии, которые представляются основными в непосредственном послеоперационном периоде. На этом этапе первостепенное внимание анестезиолог должен уделять клиникофизиологической оценке состояния сознания, дыхания и гемодинамики. Эти три жизненно важные функции взаимосвязаны и взаимозависимы.
Функция ЦНС. Бесспорно, что определение восстановления сознания после окончания операции и общей анестезии является важным и показательным. И.С. Жоров (1964), различая четыре стадии наркоза, справедливо назвал четвертую стадией пробуждения. Начало пробуждения, по мнению И.С. Жорова, зависит не только от искусства анестезиолога. Оно связано также с характером операции, ее травматичностью и длительностью, объемом кровопотери и др. Практически важно установить причину послеоперационной комы. Дж. К. Денлингер (1985) указывает три основные причины бессознательного состояния после общей анестезии: длительное действие анестетиков, метаболическую энцефалопатию и неврологические поражения.
Наиболее частыми причинами замедленного посленаркозного пробуждения могут быть передозировка анестетиков, их замедленная элиминация (при гиповентиляции, гипотермии и нарушении функции почек), а также повышенная чувствительность рецепторных участков головного мозга к тому или иному анестетику (возможно, в результате взаимодействия с резерпином, метилдопа, амфетаминами и др.). Восстановление сознания замедляется и в результате сниженного метаболизма анестетиков в печени, которое наблюдается у больных преклонного возраста, при недостаточном питании или одновременном применении нескольких анестетиков, метаболизм которых осуществляется печеночными микросомальными ферментами.
Комбинация кетамина с различными препаратами (дроперидол, диазепам), применяемыми с целью снижения галлюциногенного эффекта кетамина, увеличивает продолжительность выхода из состояния общей анестезии. Биотрансформация кетамина в печени играет важную роль в прекращении его угнетающего действия на структуры головного мозга после однократного введения. Дж. К. Денлингер (1985) предупреждает о соблюдении осторожности при использовании кетамина при тяжелых нарушениях функций печени.
Замедленное восстановление сознания может быть обусловлено сопутствующей эндокринной патологией. Имеются данные о том, что у больных с недостаточностью надпочечников после анестезии наблюдается длительный период восстановления сознания. Подобный эффект возможен при гипотиреозе в связи с повышенной чувствительностью к наркотическим и гипнотическим средствам. Декомпенсация сахарного диабета (гипогликемическая кома, кетоацидоз или гиперосмолярная, гипергликемическая кома) рассматривается как весьма вероятная причина длительного бессознательного состояния в раннем послеоперационном периоде.
Тяжелые нарушения водноэлектролитного обмена в послеоперационном периоде также увеличивают продолжительность выхода из состояния общей анестезии. Коматозное состояние и неврологические нарушения наблюдаются при гипермагниемии и выраженной гиперкальциемии. Ф.М. Ленковский и К.Н. Кораев (1985) сообщают о тяжелых осложнениях (возбуждение, артериальная гипертензия, судороги, кома), которые могут возникать при трансуретральных резекциях по поводу аденомы и рака предстательной железы (ТУРсиндром). В основе развития этого синдрома лежат гипергидратация, гипонатриемия и гемолиз, обусловленные абсорбцией промывной жидкости.
Послеоперационная дыхательная недостаточность также приводит к замедленному выходу из состояния общей анестезии. Гиповентиляция не только вызывает гиперкапнию и респираторный ацидоз, но и затрудняет выведение ингаляционных анестетиков. Нарушения сознания (вплоть до комы) возникают при ацидозе цереброспинальной жидкости. Сочетание острого дыхательного ацидоза и хронического метаболического алкалоза сопровождается выраженным церебральным ацидозом и комой, несмотря на нормальный рН артериальной крови.
Кома и неполное восстановление сознания после общей анестезии могут быть обусловлены неврологическими нарушениями (кровоизлияние, ишемия или эмболия сосудов головного мозга). Ишемия головного мозга возможна после проведения управляемой артериальной гипотонии. Особенно возрастает опасность ишемии головного мозга в связи с управляемой гипотонией у больных с поражением сосудов мозга при сахарном диабете, гипертонической болезни, а также у больных пожилого возраста. Нарушение кровотока в системе позвоночной и сонной артерий во время анестезии развивается при неправильном положении больных (чрезмерное сгибание шеи, разгибание или поворот, сдавление сонных артерий ранорасширителями или другими инструментами). При операциях на сердце восстановление сознания может быть нарушено эмболией мозговых сосудов воздухом, атеросклеротическими бляшками, тромбами из предсердия или желудочка. Угнетение (или потеря) сознания возможно в результате жировой эмболии, особенно при оперативных вмешательствах на костях. Имеются сообщения о развитии жировой эмболии после закрытого массажа сердца и массивной иммуносупрессивной терапии гормонами.
Для клинической оценки бессознательного состояния и выбора метода борьбы с ним в посленаркозном периоде важно установить его причину. В этом может помочь тщательный анализ данных предоперационного обследования больного, сопутствующей патологии и предшествующей медикаментозной терапии. Прежде всего следует оценить адекватность внешнего дыхания и газообмена. При необходимости определяют уровень сахара крови, проводят исследования КОС, газов крови, а также измеряют температуру тела. Могут потребоваться дополнительные лабораторные исследования, которые укажут на наличие невыявленных ранее заболеваний печени, почек или эндокринных органов.
Дж. К. Денлингер (1985) не исключает развития комы с очаговой неврологической симптоматикой или без нее в результате метаболической энцефалопатии. Например, при инсулиновой коме у больного диабетом может наблюдаться гемиплегия, что может явиться причиной постановки ошибочного диагноза поражения сосудов головного мозга. В этом случае представляется полезной рекомендация вводить внутривенно раствор глюкозы. Это назначение может обеспечить исчезновение неврологической симптоматики и восстановление сознания.
Посленаркозную депрессию ЦНС, обусловленную действием анестетиков и антихолинергических препаратов, можно устранить специфическими антагонистами. Сомноленцию, вызванную наркотиками, при дифференциальной диагностике можно исключить, используя налоксон. Использование неспецифических аналептических средств считается нецелесообразным, так как риск их применения (судороги, повторная потеря сознания), вероятно, превышает диагностическую и терапевтическую ценность этих препаратов
В непосредственном послеоперационном периоде, сразу после пробуждения, у 3—5% больных развиваются эмоциональные реакции. Наиболее характерными признаками послеоперационного возбуждения являются дезориентация, двигательное беспокойство, стоны, крики, несвязная речь. Возникновение делирия при пробуждении связывают с рядом факторов.
Обнаружена зависимость между частотой возбуждения и областью оперативного вмешательства. Так, после операций на щитовидной железе, верхних дыхательных путях, половых органах, верхнем этаже брюшной полости, а также после торакальных операций наиболее часто описаны случаи возбуждения. Имеется также зависимость этого осложнения от метода обезболивания и использованных препаратов. При использовании кетамина частота посленаркозного возбуждения весьма высока (от 9 до 40% и более). Дроперидол и производные диазепама способны уменьшать частоту и выраженность этих реакций. Чаще возбуждение при пробуждении наблюдается у молодых, физически развитых людей. Отмечено, что развитие делирия зависит от длительности анестезии. Так, частота развития посленаркозного возбуждения значительно увеличивается после операций, продолжающихся свыше 4 ч. Хороший эффект как мера успокоения больного может дать гипноз, а из медикаментозных препаратов — наркотические анальгетики.
Нормализация психофизиологического статуса после всех видов общей анестезии завершается к концу первых суток посленаркозного периода. При использовании эфира по мере удлинения времени анестезии отмечена тенденция к более выраженному и длительному снижению уровня бодрствования по сравнению с нейролептаналгезией или анестезией фторотаном. Указанные изменения психофизиологических реакций обусловлены скоростью элиминации анестетиков из организма, что подтвердил Л.И. Надкевич (1970), изучая кинетику элиминации эфира и фторотана методом газожидкостной хроматографии.
Функция дыхания. Отсутствие дыхания в посленаркозном периоде свидетельствует о продолжающемся угнетении ЦНС, в том числе подкорковостволовых отделов головного мозга, где локализуются структуры дыхательного центра.
Ингаляционные анестетики в высоких концентрациях могут явиться причиной посленаркозной депрессии дыхания, однако чаще она бывает обусловлена другими препаратами, которые были использованы для анестезии (барбитураты, натрия оксибутират, наркотические анальгетики и мышечные релаксанты).
Барбитураты обычно применяют только для вводной анестезии, поэтому редко наблюдается послеоперационное угнетение дыхания, вызванное этими препаратами. Однако если по какимлибо причинам барбитураты выбирают для поддержания анестезии, то они могут вызвать послеоперационную депрессию дыхания. При этом наблюдается характерное для действия барбитуратов поверхностное с замедленным ритмом дыхание. Натрия оксибутират в увеличенной дозе оказывает выраженное ингибирующее влияние на дыхательный центр и может обусловить возникновение патологического дыхания (дыхание типа Чейна—Стокса). Дыхательная недостаточность, вызванная действием указанных анестетиков, относительно кратковременна. Какойлибо медикаментозной терапии для устранения такой дыхательной недостаточности не требуется. Чаще всего при необходимости проводят ИВЛ или вспомогательную вентиляцию легких. Следует предостеречь от использования центральных аналептиков, так как после кратковременной фазы стимуляции могут наступить угнетение ЦНС и возобновление депрессии дыхания вплоть до возникновения апноэ.
Наркотические анальгетики (фентанил, морфин, пиритрамид и др.) находят широкое применение как для премедикации, так и для интраоперационной анестезии. Одним из наиболее выраженных и опасных побочных эффектов указанных препаратов является угнетение дыхания. Например, при внутривенном введении 100—300 мкг фентанила могут возникнуть резкое угнетение дыхания и остановка его. Угнетающее действие фентанила значительно короче (15—20 мин), чем морфина, что делает этот препарат контролируемым и пригодным для многократного введения во время общей анестезии. Обычно рекомендуется прекратить введение фентанила за 30 мин до предполагаемого конца операции. Возникновение послеоперационной депрессии дыхания, связанной с наркотическими анальгетиками, М.К. Сайко и соавт. (1974) объясняют прекращением болевой стимуляции, которая поддерживает удовлетворительную частоту дыхания.
В литературе имеются сообщения о возможности отсроченного угнетения дыхания, обусловленного применением фентанила. К. Fritz и соавт (1983) описывают два эпизода отсроченной послеоперационной депрессии дыхания под влиянием фентанила, применявшегося в течение 3,5 ч в дозе 900 мкг. Через 3 и 7 ч после окончания операции возникла дыхательная депрессия. По мнению авторов, данное осложнение было результатом поступления в кровь фентанила из депо (желудочнокишечный тракт или мышцы). Положительный эффект при угнетении дыхания, вызванном наркотическими анальгетиками, дает внутривенное введение их частичного антагониста налорфина (2—5 мг). Дыхательная депрессия обычно купируется при введении прямого антагониста налоксона (0,4—1,6 мг).
Поздняя депрессия дыхания (через 4—19 ч) может наблюдаться после эпидурального или интратекального введения малых доз наркотических анальгетиков. Угнетение дыхания чаще развивается при использовании водорастворимых наркотических анальгетиков (морфин) за счет их распространения в краниальном направлении и попадания в полость IV желудочка головного мозга. Спустя 3—4 ч после эпидурального введения морфина регистрируется снижение реакции дыхательного центра на ингаляцию углекислого газа, а максимальное угнетение дыхательного центра наступает через 4—8 ч и сохраняется в течение 2024 ч [McCaughey W., Graham J.L., 1982]
X.X. Хапий и В.П. Тяжелков (1985) провели анализ 49 сообщении об осложнениях при эпидуральном применении наркотических анальгетиков в малых дозах у 10083 больных. Выраженные нарушения дыхания составили 0,35%. Данные литературы и собственные наблюдения авторов позволили установить три причины этого осложнения. 1) превышение дозы морфина (введение эпидурально более 4 мг, а у лиц старческого возраста – более 2 мг, интратекально соответственно более 2 и 1 мг ), 2) введение наркотических анальгетиков эпидуралыю или ингратекально на фоне их системного действия, 3) горизонтальное положение больного на операционном столбе с опущенным головным концом после эпидурального или интратекального введения морфина в виде гипербарического раствора. Депрессия дыхания обычно устраняется внутривенным введением налоксона (0,4—0,8 мг). В отсутствие антагониста требуется вспомогательная или искусственная вентиляция легких.
