Содержание в крови оксигемоглобина определяют с помощью неинвазивных фотоэлектрических датчиков, методом капнографии регистрируют содержание углекислого газа в выдыхаемом воздухе, определяют альвеолярную концентрацию его и при параллельной записи спирограммы вычисляют объем анатомического мертвого пространства [Путов Н.Н. и др., 1978]. Важную диагностическую роль играет реакция дыхания на физическую нагрузку, требующую повышения энергетических потребностей организма и сопровождающуюся напряжением всех звеньев системы дыхания. Оценка этой реакции производится путем сопоставления динамики потребления кислорода, вентиляции, гемодинамики, газов и КОС крови при одновременном расчете энергозатрат [Канаев Н.Н., 1980].
Одной из важнейших функций является диффузионная способность легких (ДСЛ) — показатель скорости диффузии газов через альвеолярнокапиллярную мембрану. Нормальная величина ДСЛ, измеренная методом устойчивого состояния, составляет: (16,75 Р) — (0,16 В) мл/(мин мм рт. ст.1), где Р — рост, м; В — возраст, годы. Методы исследования ДСЛ основаны на определении объема газа, поглощаемого кровотоком в единицу времени, по отношению к альвеолярнокапиллярному градиенту парциального давления этого газа [А.П. Зильбер, 1984]. В качестве тестгаза чаще всего используют 0,05% окись углерода (СО), быстро поглощаемую гемоглобином. Для расчета ДСЛ необходимо знать среднее давление СО в альвеолах (Рсо) и количество СО, перешедшее из легких в кровь.
где V — объем скорости транспорта газа, АР — разность парциального давления газа по обе стороны мембраны. ДСЛ показывает, сколько миллилитров газа проходит через альвеолярнокапиллярную мембрану в минуту при разности парциального давления 1 мм рт.ст. У здорового человека в покое ДСЛ составляет 20 мл в минуту на 1 мм рт. ст. Наиболее частая причина снижения ДСЛ — диссеминированные процессы в легких, сопровождающиеся уплотнением альвеолярнокапиллярных мембран. Нарушения ДСЛ неизбежно развиваются при критических состояниях, сопровождающихся синдромом шокового легкого, основным проявлением которого служит интерстициальный отек, а следовательно, уплотнение альвеолярнокапиллярных мембран.
Нарушения легочного газообмена являются неизбежным следствием серьезных заболеваний легких. Клинически состояние газообмена оценивают по данным напряжения кислорода и углекислоты в артериальной, венозной, капиллярной крови и показателям КОС. Уровень Ра02 зависит от напряжения кислорода во вдыхаемой смеси, состояния диффузии через альвеолярнокапиллярную мембрану, ВПО и уровня PV02, а последнее — в свою очередь от потребления кислорода тканями, производительности сердца, Ра02 и состояния диссоциации оксигемоглобина. Артериальная гипоксемия (PaO2 ниже 75 мм рт. ст.) развивается при нарушениях в указанных звеньях, причем с возрастом про исходит «физиологическое» снижение Рао2 У больных старше 70 лет Pa2i около 65 мм рт. ст. рассматривается как нижняя граница нормы. При хронических обструктивных заболеваниях легких развивается нарушение ВПО, ведущее к гипоксемии, повышению легочного сосудистого сопротивления и вследствие этого — к развитию легочного сердца. В таких условиях риск общей анестезии и операции сильно возрастает.
Уровень РаO2 зависит от продукции углекислого газа тканями и альвеолярной вентиляции, непосредственно связанной с работой дыхания. Последняя в свою очередь обусловлена растяжимостью легких, сопротивлением дыханию, его глубиной и частотой. У больных с рестриктивной патологией растяжимость легких снижена, поэтому дыхание происходит малыми объемами с высокой частотой. При хронических обструктивных заболеваниях, характеризующихся повышенным дыхательным сопротивлением, дыхание редкое и глубокое. Постепенное увеличение работы дыхания в обоих случаях приводит к утомлению дыхательной мускулатуры и развитию вентиляционной дыхательной недостаточности с гиперкапнией и дыхательным ацидозом. Хроническая гиперкапния (Расо2 выше 45 мм рт. ст.) характеризуется снижением чувствительности мозговых рецепторов и физиологического ответа на повышение напряжения углекислого газа, вовлечением в процесс компенсаторного метаболического механизма (ретенция бикарбоната почками).
Хроническая гиперкапния является фактором риска, особенно если предстоит торакальная операция.
Своевременная предоперационная диагностика нарушений функции легких и соответствующая их коррекция являются основой профилактики послеоперационных легочных осложнений (пневмония, ателектазы, бронхоспазм). Прекращение курения перед операцией приводит к быстрому снижению уровня карбоксигемоглобина в крови и должно быть обязательным условием, поскольку улучшение функции дыхания и дренажа трахеобронхиального дерева наступает спустя несколько недель [Larsen R., 1985]. Лечение инфекции дыхательных путей антибиотиками проводят с учетом бактериологического исследования мокроты и чувствительности микрофлоры. При нарушении бронхиальной проходимости, связанном с хроническими обструктивными заболеваниями, назначают бронходилататоры, средства, лизирующие мокроту и облегчающие ее отхождение, а также дыхательную гимнастику. В специализированных учреждениях при необходимости проводят трахеобронхиальную санацию через бронхоскоп. При хроническом легочном сердце показаны предоперационный постельный режим, оксигенотерапия, осторожное применение диуретинов, эуфиллина. Дигитализация больных с легочным сердцем может быть опасной, так как у них легко развиваются гипоксемия и респираторный ацидоз (особенно во время операции), в условиях которых возрастает риск интоксикации дигиталисом.
У больных с ограниченными легочными резервами и особенно с нарушениями газообмена в премедикацию не следует включать средства дыхательнодепрессорного и бронхоконстрикторного действия (наркотические анальгетики). При хронической обструктивной патологии рутинное применение атропина опасно в связи с опасностью сгущения мокроты и ухудшением ее транспорта [Larsen R., 1985].
Функция печени и почек. При анамнестических указаниях на ранее перенесенные заболевания печени или почек осмотр и рутинный комплекс биохимических исследований следует дополнить специальными исследованиями, позволяющими уточнить функциональное состояние этих органов.
Дополнительное исследование функций печени проводят у больных, перенесших гепатит, тяжелую форму малярии, а также у длительно злоупотреблявших алкоголем (хронический гепатитцирроз). Наряду с традиционным определением показателей билирубина наиболее информативна оценка активности клеточных ферментов крови, характеризующих степень повреждения печеночных клеток при гепатите и нарушении пассажа желчи (лактатдегидрогеназа, аланинтрансфераза, щелочная фосфатаза), уровней протромбина, белка и его фракций, отражающих состояние синтетической функции печени. При умеренных нарушениях функций печени проводят предоперационную подготовку: назначают диету с ограничением жиров и преобладанием углеводов и белков (диета № 5), инфузии глюкозы с инсулином. Суточный рацион должен содержать 100—200 г белков, 80 г жиров и 450—600 г углеводов, энергетическая ценность такого рациона составляет 13—15 МДж (3000—3500 ккал).
Медикаментозное лечение, направленное на улучшение обмена печеночных клеток, включает применение витаминов группы В и С, кокарбоксилазы (50— 150 мг в сутки), глутаминовой кислоты (1—1,5 г в сутки), связывающей аммиак, способствующей его выведению с мочой и участвующей в синтезе АТФ [Подымова С.Д., 1984]. При активном гепатите показан длительный курс лечения гормональными кортикостероидными и другими препаратами. Выполнение плановых операций в этих условиях опасно, так как может развиться острая печеночная недостаточность. У больных с печеночной недостаточностью, к которой присоединяется и почечная, при показаниях к операции в предоперационном периоде могут потребоваться более интенсивные мероприятия, включающие форсированный диурез и даже экстракорпоральную детоксикацию.
Даже незначительное нарушение функции почек (легкая азотемия, снижение концентрационной способности почек, умеренная анемия) вызывает повышение чувствительности организма к неблагоприятным воздействиям, в частности к гиповолемии и общей анестезии. Состояние хронической почечной недостаточности с картиной азотемии, изогипостенурии, полиурии (гипонатриемия, гиперхлоремия, гипокалиемия), нарастающей анемии резко повышает риск любого оперативного вмешательства с применением общей анестезии.
У больных с нарушением функции почек наряду с общим анализом мочи и биохимическим определением азотистых шлаков проводят исследование концентрационной способности почек (проба Зимницкого), состояния фильтрации и реабсорбции (проба Реберга—Тареева), КОС, содержания электролитов крови (К+, Na+, C1, Са2+). При инфекции мочевых путей (пиелонефрит, цистит, уретрит) уточняют масштабы воспалительного процесса (проба Нечипоренко), идентифицируют микрофлору и ее чувствительность к антибактериальным препаратам для проведения адекватной предоперационной терапиию.
Риск еще более возрастает у больных в состоянии уремии (олигоанурия, гиперкалиемия, гипергидратация, артериальная гипертония, энцефалопатия, метаболический ацидоз, анемия). При ограничении функции почек со снижением фильтрации более чем на 50%, повышении содержания мочевины и креатинина выше верхней границы нормы плановое оперативное вмешательство без предварительной подготовки недопустимо. С целью снижения азотемии (распад белков) показаны диета, богатая углеводами (до 5 г/кг в сутки), лучше с преобладанием фруктозы, витамины группы В. Для улучшения почечного кровотока применяют эуфиллин по 10 мл 2,4% раствора 3—4 раза в сутки. При гиперкалиемии свыше 5,5 ммоль/л и азотемии проводят форсированный диурез (маннитол в дозе 1 г/кг, лазикс — 2—3 мг/кг), коррекцию водноэлектролитного баланса и КОС. Гемотрансфузия в виде эритроцитарной массы допускается только при резкой анемии. Вопрос о плановой операции может быть решен положительно лишь при условии благоприятного результата лечения, строгого контроля и коррекции важнейших показателей функции почек во время и после операции, применения общей анестезии, при которой не повреждается паренхима и не ограничивается кровоток почек (нейролептаналгезия, кетамин, натрия оксибутират). При тяжелой почечной недостаточности плановые хирургические операции недопустимы, а экстренные выполняются в сочетании с указанными выше интенсивными мероприятиями, в случае необходимости с последующим гемодиализом [Рябов Г.А. и др., 1983].
Нервная система. Путем опроса и осмотра больного анестезиолог выясняет такие важные симптомы, как ранее перенесенные параличи или парезы и их остаточные явления, периодически возникающие судорожные припадки, головная боль, плохой сон, повышенная психоэмоциональная возбудимость или подавленность, психическая неадекватность, что может потребовать дополнительного привлечения специалистов (невропатолог, психиатр) для решения вопроса о предоперационной подготовке, а иногда и о допустимости выполнения операции в условиях соматического стационара. Особое значение имеют заболевания, связанные с длительным приемом нейротропных препаратов, способных осложнить течение общей анестезии.
Цереброваскулярная недостаточность у больных пожилого возраста, особенно перенесших ранее нарушения мозгового кровообращения по ишемическому или геморрагическому типу и страдающих гипертонической болезнью, требует в предоперационном периоде исключения фактора эмоционального стресса (транквилизаторы), продолжения обычной терапии, направленной на нормализацию уровня артериального давления, мозгового кровообращения и реологических свойств крови. Непосредственная премедикация должна обеспечить глубокую седацию (см. раздел «Премедикация») и стабильный уровень артериального давления. Показана профилактическая гепаринизация (5000 ЕД гепарина подкожно за 2 ч до операции) [Ферстрате М., Фермилен Ж., 1986].
Э п и л е п с и я — заболевание, не представляющее большого риска при правильном проведении премедикации и наркоза. Обычно проводится постоянная поддерживающая терапия противосудорожными средствами, которые следует применять непосредственно до дня операции. Обязательным условием является включение в премедикацию транквилизатора бензодиазепинового ряда (диазепам в дозе 0,15 мг/кг внтуримышечно в ночь накануне операции, за 2 ч и за 40 мин до начала наркоза). Остальные компоненты премедикации применяют по показаниям. Транквилизатор, оказывающий мощное противосудорожное действие, предотвращает спонтанный приступ эпилепсии и свойственную наркотическим препаратам фазу судорожного возбуждения ЦНС, облегчая переход к толерантной стадии общей анестезии. У больных эпилепсией следует избегать применения общих анестетиков, способных вызывать конвульсивные явления (кетамин, пропанидид, натрия оксибутират, фентанил в больших дозах), хотя на фоне развившегося приступа эти препараты, напротив, дают противосудорожный эффект [Рачков Б.М., Федоренкова Ф.А., 1978; Myslobodsky М. S. et al., 1980; Sutterlin Rv., 1982].
Болезнь Паркинсона опасна осложнениями при ее медикаментозном лечении, основанном на применении предшественника норадреналина LДОФА, а также антихолинергических (холиноблокирующих) средств, уменьшающих характерную для этого заболевания недостаточность адренергических структур мозга [Кудрин А.Н., 1977; Харкевич Д.А., 1987]. Постоянный прием LДОФА может быть причиной нарушений ритма сердца и артериальной гипотензии во время общей анестезии, поэтому за несколько дней до операции целесообразно отменить лечение, несмотря на усиление выраженности симптомов паркинсонизма. Эффективными и безопасными средствами премедикации являются снотворные (накануне операции) и транквилизатор (в день вмешательства). Из схемы премедикации и общей анестезии следует исключить нейролептики (дроперидол) изза возможной провокации ими экстрапирамидных явлений у таких больных.
Следует указать на особые преимущества использования кетамина при болезни Паркинсона. При диазепамкетаминовой анестезии с самостоятельным дыханием (без миорелаксации) у гериатрических больных с сопутствующей болезнью Паркинсона мы наблюдали полное прекращение дрожательных явлений в период действия кетамина, а иногда и в течение многих часов после анестезии. Вероятно, это обусловлено центральным адренергическим эффектом кетамина, аналогичным таковому LДОФА.
Демиелинизирующие заболевания ЦНС. Наиболее тяжелое из них — рассеянный склероз, сопровождающийся атрофией мышц, миотониями, снижением массы тела, дыхательной недостаточностью, склонностью к эпилептическим приступам, чрезмерной лабильности вегетативной нервной системы. Учитывая это, не следует проводить у таких больных спинальную анестезию, применять анестетики с выраженными конвульсивными свойствами (кетамин, пропанидид, энфлуран). Осторожно надо использовать и деполяризующие миорелаксанты [Беляков В.А., 1983]. Вместе с тем опасных осложнений общей анестезии, в том числе при тимэктомии как одном из методов лечения этого тяжелого заболевания, не описано. Необходимо иметь в виду, что часто таким больным проводится постоянное лечение АКТГ и кортикостероидами, поэтому во время и после операции необходима соответствующая заместительная терапия.
У больных порфирией, характеризующейся недостатком выработки печенью субстанции X, ответственной за нормальную миелинизацию нервных волокон, опасно применять гепатотоксичные общие анестетики (прежде всего барбитураты, фторотан) [Беляков В.А., 1983], а также деполяризующие миорелаксанты изза возможности развития экстремальной гиперкалиемии и остановки сердца.
Методом выбора является многокомпонентная общая анестезия с исключением указанных выше компонентов и применением, начиная с этапа индукции, антидеполяризующих релаксантов.
Миастения как основное заболевание, по поводу которого выполняется операция (тимэктомия), или как сопутствующая патология при хирургических заболеваниях требует специальной предоперационной подготовки, определенной тактики общей анестезии и послеоперационной интенсивной терапии. Плановые хирургические операции у больных с миастенией можно выполнять только при условии хорошей компенсации мышечного тонуса на фоне адекватной антихолинэстеразной и стероидной терапии, достаточной компетенции анестезиологареаниматолога в этой специальной области и наличия необходимых условий для обеспечения длительной ИВЛ и соответствующей интенсивной терапии в случае развития миастенического криза (см. главу 34)
Заболевание генетической природы опасно развитием тяжелого осложнения общей анестезии — злокачественной гипертермии, связанной с патологией мембран мышечных клеток. Для распознавания его в предоперационном периоде большое значение имеет выяснение анамнестических данных о тяжелых или смертельных осложнениях общей анестезии у кровных родственников больного. Биохимически выявляется значительное повышение уровня креатинфосфокиназы в плазме [Larsen R., 1985]. При общей анестезии с деполяризующими миорелаксантами может развиваться синдром злокачественной гипертермии. Наиболее безопасны регионарная анестезия и бензодиазепины. В последнее время проводятся исследования по определению эффективности дантролена с целью профилактики и лечения злокачественной гипертермии.
Эндокринная система. Среди эндокринных заболеваний наиболее опасны для хирургического больного сахарный диабет, нарушения функции щитовидной железы и надпочечников.
Сахарный диабет. Длительное заболевание диабетом приводит к многообразным патологическим процессам в организме: атеросклерозу, ангиопатиям, полиневропатиям, снижению сопротивляемости инфекциям, медленному заживлению ран. При нарушениях коррекции диабета возникают такие тяжелые осложнения, как острая гипо и гипергликемия с кетоацидозом и гиперосмолярной комой.
Существуют две основные формы сахарного диабета: инсулинозависимый, корригируемый инсулином и диетой, и инсулинонезависимый, корригируемый диетой и назначаемыми внутрь антидиабетическими препаратами.
Несмотря на многообразие предоперационной тактики у больных инсулинозависимым диабетом, существуют некоторые общепринятые принципы. Главные из них: большая опасность гипо, чем гипергликемии, обязательный переход на наиболее управляемое лечение простым инсулином за 5—7 дней до операции [Мазовецкий А.Г., Беликов В.К., 1987], обеспечение динамического контроля уровня глюкозы крови в день операции каждые 4 ч, а при необходимости чаще. В связи с опасностью гипогликемии представляются мало оправданными методики введения больным инсулина натощак перед операцией в расчете на последующую гипергликемическую реакцию, связанную с операционной травмой.
Более целесообразны схемы предоперационного введения глюкозы с инсулином [Рябов Г.А., 1984; Larsen R., 1985] в сочетании с эффективной премедикацией, полностью устраняющей эмоциональный стресс. Утром в день операции начинают внутривенное введение натощак 10% раствора глюкозы с таким расчетом, чтобы в течение суток больному постепенно было трижды введено по 500 мл этого раствора. Инсулин можно вводить подкожно и внутривенно капельно или непрерывно с помощью автоматического дозатора. Подкожное введение инсулина осуществляют тотчас после начала инфузии глюкозы (1/3—1/2 обычной утренней дозы в зависимости от исходного содержания сахара в крови). В дальнейшем вводят подкожно через 4—6 ч с учетом содержания глюкозы в крови: при уровне ее ниже 8,1 ммоль/л (150 мг на 100 мл) инсулин не вводят, при 8,1 — 10,8 ммоль/л (150—200 мг на 100 мл) вводят 8—12 ЕД инсулина, при 10,8—16,2 ммоль/л (200—300 мг на 100 мл) — 12—16 ЕД, при 16,2—21,6 ммоль/л (300—400 мг на 100 мл) — 16—20 ЕД. При постоянной внутривенной инфузии инсулина скорость его введения устанавливают из расчета 2/3 обычной для больного суточной дозы в течение 24 ч под контролем уровня гликемии. Внутривенно инсулин не следует вводить в смеси с растворами глюкозы. Для этой цели пригодны малые объемы изотонических растворов кристаллоидов и альбумина.
После малых хирургических операций вечером больному можно дать пищу и снова перейти к уменьшенным дозам привычного для больного депоинсулина.
При легкой степени диабета, корригируемой диетой, и приеме внутрь антидиабетических средетв, как и больным инеулинозависимым диабетом, в день операции натощак вводят глюкозу по описанной выше схеме и контролируют уровень гликемии. Антидиабетические средства, назначаемые внутрь, должны быть отменены накануне операции, так как их действие может продолжаться до 50 ч и способствовать развитию гипогликемии. При уровне глюкозы ниже 16,2 ммоль/л лучше обойтись без применения инсулина, чтобы предотвратить образование антител к нему; это может иметь значение при необходимости инсулинотерапии в будущем [Larsen R., 1985]. При более значительном повышении уровня глюкозы инсулин применяют по обычным правилам короткое время.
Недостаточность функции коры надпочечников со снижением продукции кортикостероидных гормонов может быть следствием поражения органа какимлибо патологическим процессом, подавления естественной функции коры надпочечников в результате длительного приема кортикостероидных препаратов или иметь вторичное происхождение на почве недостаточности функции передней доли гипофиза. Синдром надпочечниковой недостаточности характеризуется артериальной гипотонией, гипонатриемией, гиперкалиемией, слабостью, уменьшением массы тела, низкой устойчивостью к стрессовым воздействиям. Во избежание тяжелых осложнений во время операции необходима подготовка к ней: устранение гиповолемии, гипонатриемии и гиперкалиемии, терапия глюкокортикоидами в суммарной дозе до 300 мг гидрокортизона в день операции с последующим постепенным снижением ее на протяжении нескольких дней до полной отмены. При выборе метода анестезии необходимо избегать применения общих анестетиков, значительно подавляющих функцию коры надпочечников: этомидата, фентанила и других наркотических анальгетиков в больших дозах [Stuttmann R., Allolio В., 1985].
Феохромоцитома катехоламинпродуцирующая опухоль хромаффинной ткани надпочечников, характеризующаяся резкой артериальной гипертензией, тахикардией, головной болью, проливным потом. Выполнение какихлибо операций у этих больных, в особенности удаление самой опухоли без специальной подготовки, связано с чрезвычайно высоким риском. Симптоматическое лечение обычными антигипертензивными средствами эффекта не дает. Предоперационную подготовку проводят блокаторами аадренорецепторов типа фентоламина. Начальные дозы составляют 20—30 мг, эффективные для стабилизации артериального давления — 60—200 мг в сутки. Для уменьшения выраженности тахикардии и нарушений ритма сердца показаны также бетаадреноблокаторы: анаприлин 80–200 мг в сутки [Метелица В.И., 1980].
Гипертиреоз, диагностированный у больного, подлежащего плановому оперативному вмешательству, должен быть устранен в предоперационном периоде путем медикаментозной терапии во избежание развития опасного для жизни больного интра или послеоперационного тиреотоксического криза. Показаны препараты, тормозящие синтез тиреотропного гормона гипофиза: дийодтирозин (по 0,05 г 2 3 раза в сутки) и калия йодид (по 0,005 г 2—3 раза в сутки), мерказолил, тормозящий синтез гормона в щитовидной железе (по 0,01 г 3—4 раза в сутки) [Кудрин Н.А., 1977]. Для нормализации деятельности сердца применяют бетаадреноблокаторы (анаприлин по 20—60 мг в сутки в 4 приема). Назначать операцию следует только после достижения эутиреоидного состояния. Такое лечение может продолжаться более месяца, поэтому лучше переводить больного в хирургический стационар уже после подготовки. Для предотвращения режих гипердинамических реакций кровообращения в связи с общей анескмией и операцией необходимы мощная премедикация (см раздел «Премедикация») и высокоэффективная общая анестезия (в сочетании с местной инфильтрационной анестезией в случае выполнения операции на самой железе).
Гипотиреоз, сопровождающийся общим снижением обменных процессов, слабостью, апатией, снижением сердечной деятельности (артериальная гипотензия, брадикардия), анемией, требует предоперационного лечения препаратами гормонов щитовидной железы до достижения эутиреоидного состояния. Применяют тиреоидин в дозе 0,2 г 3 раза в сутки или более быстро действующий трийодтиронина гидрохлорид в дозе 10—30 мкг в сутки с постепенным повышением ее до 40—60 мкг [Кудрин А.Н., 1977]. Хорошая коррекция гипотиреоза позволяет избежать острой недостаточности кровообращения во время операции и в ближайшем послеоперационном периоде.
Ожирение. Избыточная масса тела является источником повышенного операционного риска, приводя прежде всего к нарушению функции сердечнососудистой и дыхательной систем. Различают четыре степени первичного (алиментарного) ожирения: I степень — избыточная масса тела превышает нормальную на 15—29%, II — на 30—49%, III — на 50—100%, IV — более 100% [Беюл Е.А. и др., 1986]. Ожирению свойственны артериальная гипертензия, левожелудочковая недостаточность, ограниченные резервы кровообращения, сниженная функциональная остаточная емкость легких, нарушение процессов диффузии, артериальная гипоксемия, плохая переносимость нагрузок, часто возникающий сахарный диабет. В этих условиях значительно возрастает частота интра и послеоперационных сердечнососудистых, легочных и тромбоэмболических осложнений. У чрезмерно полных лиц болевые пороги почти вдвое ниже, чем у людей с нормальной массой тела, что связывают с дефицитом у них эндогенных опиатов [Pradalier A. et al., 1980]. Это является дополнительным осложняющим фактором при проведении анестезии. В предоперационном периоде необходимы активный режим, дыхательная гимнастика с сеансами оксигенации и вспомогательной ИВЛ, нормализация сосудистого тонуса (антигипертензивная терапия), профилактическая антитромботическая терапия (применение дезагрегантов, профилактическая гепаринизация).
Кахексия. При любом генезе это состояние сопровождается тяжелыми сдвигами в организме (гиповолемия, гипоэлектролитемия, гипотермия, кардиомиопатия, эндокринные нарушения), которые невозможно устранить за короткое время. Плановую операцию следует отложить до восстановления нормального состояния метаболизма и массы тела. При необходимости экстренной операции больному с кахексией проводят инфузионную терапию в соответствии с выявленными биохимическими нарушениями. Быстрое возмещение сосудистого объема опасно развитием отека легких, поэтому инфузионная терапия проводится осторожно, в течение нескольких часов при постоянном контроле гемодинамики и ЭКГ. Наиболее точную информацию об оптимальном объеме и скорости инфузии можно получить инвазивным методом термодилюции.
Длительный прием медикаментов. Дополнительным фактором риска анестезии и операции может быть длительное применение лекарственных средств. Предоперационная тактика у больных, длительно получавших антигипертензивное лечение, бетаадреноблокаторы и кортикостероиды, была рассмотрена выше.
У больных с депрессивными состояниями, принимающих ингибиторы моноаминоксидазы (МАО) и трициклические антидепрессанты, эти препараты могут явиться причиной тяжелых и даже смертельных осложнений общей анестезии. Ингибиторы МАО (ниаламид, парнат, сгелазин), обладающие антидепрессивными свойствами, вследствие блокады фермента МАО повышают содержание нейротрансмиттеров норадреналина, адреналина, дофамина, серотонина в ЦНС, резко усиливают действие общих анесгетиков и наркотических анальгетиков [Кудрин А.П., 1977; Usubiaga L., 1983] и при сочетании с ними, а также с вазопрессорами могут привести к длительной коме, резкой артериальной гипертензии и даже смертельному исходу [Беляков В.А., 1983]. Отменять ингибиторы МАО необходимо за 2—3 нед до плановой хирургической операции. При экстренных операциях у больных, принимающих ингибиторы, следует очень осторожно дозировать общие анестетики. В противном случае течение анестезии может сопровождаться нестабильностью показателей кровообращения. Наркотические анальгетики и вазопрессоры следует исключить из схемы общей анестезии.
Трициклические антидепрессанты (амитриптилин, азафен и др.), стимулирующие адренергические процессы в ЦНС, потенцирующие действие норадреналина и серотонина и оказывающие антихолинергическое действие, могут приводить к нарушениям сердечной деятельности во время анестезии и операции (аритмии, нарушения проводимости), что также диктует необходимость их отмены за 2—3 нед до плановой операции.
Длительный прием антикоагулянтов представляет опасность в плане повышенной кровоточивости во время и после операции. В чисто анестезиологическом аспекте он является противопоказанием к эпидуральной и спинномозговой анестезии изза опасности кровотечения в зоне нахождения катетера. Профилактическая предоперационная гепаринизация малыми дозами (5000 ЕД) может быть проведена после выполнения пункции.
