Большая группа исследователей занималась изучением связи между болезнями пародонта и эндокринными заболеваниями. Были отмечены болезни пародонта при гипо- и гиперфункции щитовидной железы, околощитовидных и половых желез.Наиболее подробно изучены изменения пародонта при сахарном диабете. Ангиопатия пародонта наряду с ангиопатией сетчатки, почек относится к ранним и часто встречающимся поражениям — у 90—93 % больных сахарным диабетом отмечаются изменения в пародонте. В патогенезе пародонтального синдрома при сахарном диабете основное значение придается ангиопатии пародонта. В свою очередь в генезе поражения мелких сосудов первостепенная роль принадлежит диспротеинемии и в основном повышению ГАГ в крови [Ефимов А. И. и др., 1970]. Патоморфологические изменения сосудов при сахарном диабете, согласно исследованиям Д. А. Зербино (1977), носят своеобразный характер: просвет сосудистого русла не исчезает, но пора-жается сама сосудистая стенка. В основе диабетической микроангиопатии лежат процессы плазморрагии. Они сводятся к первичному плазматическому повреждению базальной мембраны микрососудистого русла, а далее приводят к склерозу и гиалинозу стенки. Никакого отношения к воспалению эти изменения не имеют. Следовательно, мик-роциркуляторные расстройства носят первичный характер. На фоне уже имеющегося нарушения транскапиллярного обмена, повышенной проницаемости соединительнотканных структур пародонта микрофлора десневой щели (ее эндотоксины, ферменты) вызывает воспалительно-деструктивные изменения, а появляющаяся перегрузка тканей пародонта еще в большей степени усугубляет положение.
Эндокринные нарушения. Влияние на развитие заболеваний пародонта
Большая группа исследователей занималась изучением связи между болезнями пародонта и эндокринными заболеваниями. Были отмечены болезни пародонта при гипо- и гиперфункции щитовидной железы, околощитовидных и половых желез.Наиболее подробно изучены изменения пародонта при сахарном диабете. Ангиопатия пародонта наряду с ангиопатией сетчатки, почек относится к ранним и часто встречающимся поражениям — у 90—93 % больных сахарным диабетом отмечаются изменения в пародонте. В патогенезе пародонтального синдрома при сахарном диабете основное значение придается ангиопатии пародонта. В свою очередь в генезе поражения мелких сосудов первостепенная роль принадлежит диспротеинемии и в основном повышению ГАГ в крови [Ефимов А. И. и др., 1970]. Патоморфологические изменения сосудов при сахарном диабете, согласно исследованиям Д. А. Зербино (1977), носят своеобразный характер: просвет сосудистого русла не исчезает, но пора-жается сама сосудистая стенка. В основе диабетической микроангиопатии лежат процессы плазморрагии. Они сводятся к первичному плазматическому повреждению базальной мембраны микрососудистого русла, а далее приводят к склерозу и гиалинозу стенки. Никакого отношения к воспалению эти изменения не имеют. Следовательно, мик-роциркуляторные расстройства носят первичный характер. На фоне уже имеющегося нарушения транскапиллярного обмена, повышенной проницаемости соединительнотканных структур пародонта микрофлора десневой щели (ее эндотоксины, ферменты) вызывает воспалительно-деструктивные изменения, а появляющаяся перегрузка тканей пародонта еще в большей степени усугубляет положение.