Анестезиологическое обеспечение трансплантации сердца Часть 3





Анестезиологическое обеспечение трансплантации сердца Часть 3


Вопрос о катетеризации легочной артерии во время трансплантации сердца остается дискутабельным. Одни авторы считают применение этого метода контроля за состоянием центральной гемодинамики нецелесообразным или даже потенциально опасным (повышение риска инфекционных осложнений) [Gallo J.A., Cork R.С., 1987; Ream А.К. et al., 1987; Wyner J., Finch E.L., 1987]. Другие широко пользуются им для оценки адекватности выбора средств для общей анестезии, инотропных агентов и вазодилататоров [Estrin J.A., Buckley J.J., 1984; Gutzke G.E., 1989]. Для установки катетеров, в том числе катетеров Свана—Ганса, некоторые клиницисты предпочитают использовать левую внутреннюю яремную вену, сохраняя правую для проведения эндомиокардиальных биопсий.

Независимо от выбора компонентов мониторинга следует тщательно соблюдать все правила асептики и антисептики для исключения возможности инфицирования реципиентов, получающих иммуносупрессивную терапию.

Ведение общей анестезии. Сразу после поступления больного в операционную начинают подачу 100% кислорода через стерильную маску наркознодыхательного аппарата, налаживают контроль ЭКГ и неинвазивное измерение артериального давления. При выраженной одышке все подготовительные мероприятия и индукцию анестезии проводят в положении пациента с приподнятым головным концом. Под местной анестезией катетеризируют одну из периферических вен. Если больной спокоен, гемодинамика стабильна, то под местной анестезией пункционно или с помощью артериотомии (что менее желательно в связи с повышением риска инфицирования) можно катетеризовать лучевую артерию, а затем приступать к индукции.

Целью начального этапа анестезиологического пособия у реципиентов с крайне низким сердечным выбросом является достижение достаточной по клиническим признакам глубины общей анестезии без депрессии кровообращения. Для этого следует избегать анестетиков с кардиодепрессивными и выраженными вазодилатирующими свойствами. Кроме того, необходимо учитывать, что замедленный кровоток при существенно редуцированном минутном объеме сердца обусловливает отсроченное наступление клинического эффекта анестезиологических средств [Ream А.К. et al., 1987].

У реципиентов особенно опасны даже малейшие гипоксемия и гиперкапния, поэтому индукцию следует проводить на фоне ингаляции 100% кислорода, используя при необходимости вспомогательную масочную вентиляцию легких.

В литературе описаны многочисленные варианты вводной анестезии с использованием различных комбинаций малых доз анестетиков — тиопенталнатрия (0,15—0,2 мг/кг), кетамина (0,1—0,15 мг/кг), этомидата (0,1—0,2 мг/кг), бензодиазепинов — диазепама (0,1—0,2 мг/кг), лоразепама (0,03—0,05 мг/кг), наркотических анальгетиков — фентанила (30—50 мкг/кг), суфентанила (2—15 мкг/кг) и мышечных релаксантов — панкурония (0,05 мг/кг), метокурина (0,2 мг/кг) и векурония (0,1 мг/кг) [Estrin J.A., Buckley J.J., 1984; Ozinsky J., van Heerden J., 1984; Gallo J.A., Cork R.C, 1987; Wyner J., Finch E.L., 1987; Gutzke G.E. et al., 1989]. Холинолитики вводят только по показаниям (выраженная брадикардия, гиперсаливация) и в уменьшенных дозах (атропин 0,1—0,2 мг внутривенно, 0,2—0,3 мг метацина внутривенно).

Несмотря на возможность использования различных препаратов, большинство клиницистов в настоящее время отдают предпочтение комбинированной индукции с акцентом на большие дозы наркотических анальгетиков, учитывая их минимальный гемодинамический эффект [Ream А.К. et al., 1987]. Однако всю расчетную дозу анальгетика одномоментно вводить не следует. Особенностью больных с терминальной сердечной недостаточностью может быть высокий тонус симпатикоадреналовой системы, который необходим для поддержания сердечного выброса даже в покое. Снижение активности симпатикоадреналовой системы в результате введения индукционной дозы фентанила или суфентанила способно обусловить резкое угнетение компенсаторных механизмов и выраженную депрессию гемодинамики [Gallo J., Cork R.С., 1987].

Опираясь на собственный опыт, мы можем рекомендовать следующую схему вводной анестезии: дробное введение фентанила по 200—300 мкг и пипекурония по 4 мг до достижения общей дозы первого из них 20—25 мкг/кг и второго — 0,12—0,15 мг/кг, после чего для усиления гипнотического эффекта введение кетамина в дозе 0,5 мг/кг.

Дробное введение препаратов на фоне ингаляции 100% кислорода позволяет удлинить период индукции и обеспечивает «плавное» наступление эффекта. При этом отмечается лишь умеренное снижение артериального давления: систолического на 9,6%, диастолического на 5,3%, среднего на 5,5% по сравнению с исходными данными (р<0,05). Частота сердечных сокращений не изменяется, а ЦВД проявляет тенденцию к увеличению на 1—2 мм рт. ст. После интубации трахеи показатели артериального давления возвращаются к исходному уровню, а частота сердечных сокращений и ЦВД остаются прежними.

Заслуживает внимания методика индукции суфентанилом, вводимым с помощью автоматического дозатора со скоростью 100 мкг/мин до засыпания больного. Общая доза анальгетика колеблется в пределах от 2 до 5 мкг/кг, что существенно меньше доз, рекомендуемых при болюсном введении препарата (10—15 мкг/кг), а показатели центральной гемодинамики остаются практически неизменными (Gutzke G.E. et al., 1989]. По данным названных авторов, изучивших гемодинамические эффекты индукции кетамином в дозе 1,5 мг/кг, применение этого варианта вводной анестезии сопровождается у реципиентов существенным увеличением среднего давления в легочной артерии и легочных капиллярах, а также ЦВД при умеренном повышении среднего артериального давления, т.е. признаками усиления нагрузки на сердце, что может быть опасным у больных этой категории.

После интубации трахеи стерильной термопластической трубкой и начала ИВЛ катетеризируют центральную вену, устанавливают желудочный зонд, мочевой катетер и термодатчики, проводя все манипуляции в строго асептичных условиях.

Анестезию удобнее поддерживать путем постоянной инфузии с помощью автоматического дозатора наркотических анальгетиков и мышечных релаксантов на фоне ИВЛ 100% кислородом. В настоящее время сдержанно относятся к использованию морфина, отдавая предпочтение фенганилу или суфентанилу, избегают применения закиси азота вследствие ее кардиодепрессивных свойств [Wyner J, Finch E.L., 1987]. Вместе с тем считается допустимым применение по показаниям на фоне центральной анестезии ингаляционных анестетиков, лучше изофлурана, в малых дозах. Эффективное поддержание общей анестезии у реципиентов обеспечивает постоянная инфузия фентанила (в дозе 10 мкг/(кг•ч) и пипекурония (в дозе 0,05 мг/(кг•ч), дополняемая при стабильном уровне артериального давления диазепамом в дозе 0,06—0,09 мг/ /(кг•ч) [Козлов И.А. и др., 1990).

Поскольку дроперидол способен снижать давление в легочной артерии, может показаться целесообразным проведение общей анестезии с помощью средств для нейролептаналгезии. При использовании этой методики установлено, что после ИК при хорошей контрактильности донорского сердца часто возникает стойкая сосудистая недостаточность со снижением диастолического артериального давления (менее 50 мм рт. ст.), требующая введения сосудосуживающих препаратов в массивных дозах [Козлов И.А. и др., 1990]. Известно, что дроперидол обладает аадренолитическими свойствами, благодаря которым снижает как легочное, так и общее сосудистое сопротивление без выраженной гипотензии, компенсируемой за счет увеличения сердечного выброса. Во время трансплантации сердца, когда происходят сложные процессы взаимной адаптации донорского сердца и сосудистой системы реципиента, прироста сердечного выброса, необходимого для поддержания нормальных значений артериального давления после введения дроперидола, видимо, не происходит. В результате гипотензивные свойства этого препарата отчетливо проявляются и отрицательно сказываются на состоянии гемодинамики в постперфузионном периоде. Учитывая длительный эффект дроперидола, к его использованию при трансплантации сердца, даже на начальных этапах анестезии, следует относиться с крайней осторожностью.

После индукции и на протяжении предперфузионного этапа анестезии может возникнуть необходимость в инотропной поддержке. Применять катехоламины надо так, чтобы не вызвать истощения миокарда у тех реципиентов, у кого функциональные резервы сердца незначительны или отсутствуют [Estrin J.A., Buckley J.J., 1984]. Вместе с тем недопустимо и снижение исходно малого сердечного выброса изза опасности усугубления циркуляторной гипоксии паренхиматозных органов, в первую очередь почек, и периферических тканей. При малейших признаках дестабилизации гемодинамики оправданно строго дозированное применение дофамина или добутамина [Gallo J.A., Cork R.С., 1987; Wyner J., Finch E. L., 1987].

Следует помнить, что в любой момент предперфузионного периода, особенно во время хирургических манипуляций на сердце и магистральных сосудах, могут возникнуть резкое угнетение кровообращения или даже фибрилляция желудочков сердца, требующие экстренного начала ИК. В связи с этим целесообразно несколько раньше, чем при обычных кардиохирургических вмешательствах, ввести расчетную дозу гепарина и определить величину АВСК, т.е. заранее подготовиться к началу ИК.

Внезапная остановка сердца на начальных этапах анестезии — крайне редкое осложнение, не являющееся противопоказанием к продолжению операции. В такой ситуации следует проводить комплекс реанимационных мероприятий, в том числе массаж сердца (закрытый, затем открытый), экстренно подключать АИК и осуществлять основной этап операции. J Ozinsky, J van Heerden (1984) описали случай некупирующейся фибрилляции желудочков сердца, возникшей у реципиента во время индукции. Эффективный закрытый массаж сердца позволил канюлировать бедренные артерию и вену и начать вспомогательное кровообращение с окситенацией (см главу 17). Затем была осуществлена с стернотомия, начато полное ИК по схеме полые вены–аорта и произведена успешная трансплантация сердца. К моменту публикации этого сообщения пациент прожил с донорским сердцем 13 лет.

При трансплантации сердца ИК проводят в целом по общепринятым правилам [Estrin J.A., Buckley J.J., 1984]. Пережатие аорты и кардиоэктомию можно осуществлять после достижения расчетной объемной скорости перфузии и затягивания турникетов вокруг полых вен, не дожидаясь общего охлаждения организма. Во время ИК используют умеренную гипотермию (до 28 °С). Кардиоплегию донорского сердца проводят с интервалом в 20—30 мин. Согревание больного начинают за 10—15 мин до восстановления коронарного кровотока. Особое внимание следует обращать на поддержание диуреза и профилактику чрезмерной гемодилюции. К моменту снятия зажима с аорты для улучшения перфузии венечных артерий трансплантата среднее артериальное давление должно составлять около 60 мм рт. ст., а для поддержания кислородтранспортной функции крови гематокрит должен быть в пределах 27—30%. Непосредственно перед снятием зажима с аорты с целью иммуносупрессии, как правило, вводят метилпреднизолон в дозе 10—15 мг/кг.

Самостоятельное восстановление сокращений и фибрилляция донорского сердца наблюдаются практически одинаково часто [Козлов И.А. и др., 1990]. В большинстве случаев фибрилляцию желудочков удается купировать 1—2 разрядами дефибриллятора. При восстановлении функции трансплантата показаны катехоламины и кальция хлорид [Estrin J.A., Buckley J., 1984]. Поскольку денервированное сердце высокочувствительно к гиперкалиемии, нецелесообразно стремиться к повышению содержания К+ в плазме [Fowles R.E. et al., 1983].

Учитывая, что следствием острой денервации сердца часто бывает узловой ритм и что особое значение имеет поддержание функции правого желудочка, наиболее целесообразно использовать изадрин в дозе 50—150 мг/(кг•мин). Этот препарат не только дает инотропный и выраженный положительный хронотропный эффект, но и снижает сопротивление сосудов малого круга, уменьшая постнагрузку правого желудочка [Ream А.К. et al., 1987] Частоту сокращений донорского сердца целесообразно поддерживать в пределах 100—120 в минуту, осуществляя электрокардиостимуляцию в случае неэффективности изадрина [Gallo J.A., Cork R.С., 1987; Wyner J., Finch E.L., 1987].

При появлении признаков снижения насосной функции трансплантата начинают введение дофамина или добутамина в необходимых дозах. Наиболее интенсивная инотропная поддержка требуется при легочной гипертензии и в тех случаях, когда донорам вводили катехоламины.

У реципиентов часто имеются исходные нарушения свертывающей системы крови, обусловленные дисфункцией печени в результате тяжелого застоя кровообращения [Wyner J., Finch E.L., 1987]. Кроме того, большая линия швов повышает риск кровоточивости. После завершения ИК и введения протамина сульфата особое внимание следует уделять нормализации гемостаза, используя свежезамороженную и концентрированную плазму, тромбоцитную массу или тромбоконцентрат, этамзилат (дицинон) и ингибиторы протеаз (контрикал, гордокс). Тем не менее протамина сульфат следует вводить медленно во избежание резкого повышения давления в системе легочной артерии [Lowenstem E., 1989].

Особенностью постперфузионного периода может быть относительно высокий уровень ЦВД, которое даже у больных без исходной гипертензии часто превышает исходные значения в 3—5 раз [Козлов И.А. и др., 1990] Интерпретация зтого показателя в рассматриваемой клинической ситуации имеет определенные особенности, поскольку после восстановления функции доноркого сердца в организме реципиента повышение ЦВД может быть связано не только с развитием выраженной сердечной недостаточности, но и с особенностями внутрисердечной гемодинамики трансплантата [Bhatia S. J. S. et al., 1987].

Установлено, что условия функционирования правого желудочка донорского сердца изменяются в большей степени, чем это характерно для левого. Правый желудочек в 2 раза более чувствителен к изменениям постнагрузки, чем левый [Hines R., Barash P.G., 1987]. Даже в отсутствие исходной легочной гипертензии и при благоприятном течении постперфузионного и ближайшего послеоперационного периодов, как правило, регистрируются признаки перегрузки правого желудочка, а в 60—70% случаев отмечается недостаточность трехстворчатого клапана с перегрузкой правого предсердия и повышением ЦВД без существенного снижения сердечного выброса [Bhatia S.J.S. et al., 1987; Lewen M.K. et al., 1986; Suarez J. M. et al., 1986].

К возможным причинам регургитации через правое атриовентрикулярное отверстие относят также перерастяжение последнего в условиях компенсированной перегрузки правого желудочка и возможные повреждения хордального аппарата клапана травматической или ишемической этиологии. Кроме того, в денервированном сердце возрастает роль гетерометрического механизма поддержания сердечного выброса, что требует достаточно высоких значений преднагрузки, которые тесно коррелируют в правых и левых отделах трансплантата [Horak A.R., 1984; Bhatia S.J.S. et al., 1987]. В связи с этим ЦВД может просто отражать возросшую роль преднагрузки в регуляции ударного объема сердца при удовлетворительной контрактильности миокарда.

Тем не менее увеличение ЦВД до 9—10 мм рт. ст. требует активизации или изменения схемы инотропной поддержки. В свете современных данных о более выраженном влиянии добутамина (по сравнению с дофамином) на сократительную функцию правого желудочка [Vincent J.L., 1988] может потребоваться введение именно этого препарата. В ряде случаев целесообразно осторожно применять вазодилататоры (натрия нитропруссид) [Wyner J., Finch E. L., 1987].

После завершения операции реципиента транспортируют в отделение реанимации, обязательно проводя ИВЛ 100% кислородом.

Общая анестезия у больных, перенесших трансплантацию сердца. По данным литературы, пятилетняя выживаемость у больных с трансплантированным сердцем составляет 60% и более [Austen W.G., Cosimi А.В., 1987; Oyer P.E., 1988], поэтому разнообразные хирургические вмешательства у них перестали быть редкостью [Kanter S.F., Samuels S.J., 1977; Eisenkraft J. B. et al., 1981; Bricker S. P. W., Sugden J. C. 1988; Wyner J., Finch E. L., 1987].

В раннем посттрансплантационном периоде необходимость в проведении общей анестезии у реципиентов чаще всего связана с операциями по поводу кровоточащих язв желудочнокишечного тракта, инфекционных осложнений и тяжелых нарушений проводимости сердца. В различные сроки после трансплантации возможны ортопедические вмешательства по поводу остеопорозов, операции по санации хронических очагов инфекции. Кроме того, могут возникать показания к экстренным и плановым вмешательствам, характерным для людей соответствующего пола и соответствующих возрастных групп [Ream А.К. et al., 1987; Wyner J., Finch E. L., 1987].

У пациентов с донорским сердцем риск общей анестезии повышен в связи с крайней опасностью инфицирования на фоне длительной иммуносупрессивной терапии, атипичными механизмами адаптации сердечнососудистой системы к стрессовым воздействиям и специфическими реакциями денервированного сердца на фармакологические средства.

Постоянная иммуносупрессия, несмотря на антибактериальные свойства циклоспорина A [Oyer P.E., 1988], требует при анестезиологическом пособии соблюдения особых правил асептики. Инвазивные приемы мониторинга (катетеризация периферических артерий, центральных вен, использование катетеров Свана—Ганза и т.д.) следует применять только по жизненным показаниям в строго асептичных условиях [Bricker S.R.W., Sugden J. С., 1985; Ream A. K. et al., 1987]. В равной степени это относится к интубации трахеи, катетеризации мочевого пузыря и введению желудочного зонда. При абсолютных показаниях к ИВЛ через эндотрахеальную трубку рекомендуют использовать специальный прием, когда ИВЛ маской и ларингоскопию осуществляет один анестезиолог, а интубацию трахеи стерильной трубкой — другой, одетый в стерильный халат и перчатки [Gallо J.A., Cork R.С., 1987]. Особое внимание следует уделять стерильности наркознодыхательной аппаратуры и всех коммуникаций в системе анестезиологическое оборудование — пациент. После операции необходимо максимально сокращать сроки пребывания в организме больного всех инородных предметов — интубационной трубки, различных катетеров, зондов и др.

Средства для иммуносупрессии обусловливают ряд особенностей общей анестезии у больных с трансплантированным сердцем. Циклоспорин А обладает потенциальной нефротоксичностью. На фоне его приема резко усиливается повреждающее действие на почки других потенциально нефротоксичных лекарственных средств, гипотонии и снижения сердечного выброса [Wyner J., Finch E.L., 1987]. Длительное использование циклоспорина А, как и стероидных гормонов, может сопровождаться артериальной гипертензией [Ream A.K. et al., 1987; Thompson M.S. et al., 1983]. Метилпреднизолон и его аналоги способны вызвать стероидный диабет и психоэмоциональную лабильность [Ream A.K. et al., 1987]. Специфическая конфигурация лица при развитии синдрома Иценко—Кушинга затрудняет проведение масочных общей анестезии и ИВЛ [Bricker S.R.W., Sugden J.S., 1985]. Требуют осторожности использование лейкопластных креплений (опасность повреждения сухих и истонченных кожных покровов) и придание больным сложных операционных положений (угроза переломов на фоне возможного остеопороза). Наконец, азатиоприн, отрицательно влияя на функцию печени, может нарушать метаболизм анестезиологических препаратов [Vetten К.В., 1973].

Принципиальная особенность обсуждаемой клинической ситуации заключается в денервации сердца, типичными признаками которой являются отсутствие болей в области сердца даже при коронарной недостаточности, отсутствие реакции сердца на положительные (введение атропина) и отрицательные (прием Вальсальвы) хронотропные воздействия, опосредуемые через нервную систему, возможность регистрации на ЭКГ двух зубцов Р, причем синусовый ритм трансплантата чаще, чем ритм собственного синусового узла реципиента [Ream A. K. et al., 1987].

Результаты функциональной реабилитации больных с трансплантированным сердцем, как правило, хорошие. Через год после операции сердечный выброс может составлять от 4 до 10 л/мин [Bhatia S. J. S. et al., 1987]. В покое он несколько ниже, чем у здоровых людей, но при нагрузке способен значительно увеличиваться [Horak A. R., 1984].

Отсутствие нервных связей с организмом обусловливает ряд особенностей в деятельности сердца. Ему свойственны тахикардия в покое до 90—100 в минуту или несколько более и неспособность отвечать на нейрогенные стимулы. Вместе с тем адренорецепторная система миокарда интактна и может нормально реагировать на циркулирующие катехоламины [Cannom D.S. et al., 1973]. Отсутствие замедляющих влияний парасимпатической нервной системы создает условия для относительного усиления их эффектов. Конечные диастолические объем и давление в желудочках трансплантата через 6 мес после операции не превышают физиологических значений [Bhatia S. J. S. et al., 1987].

Реакция денервированного сердца на нагрузку весьма характерна. Вначале происходит прирост конечного диасголического объема левого желудочка, выражающийся в увеличении ударного объема и фракции изгнания по закону Франка—Старлинга. Лишь через 5—6 мин отмечается умеренное повышение частоты сердечных сокращений в ответ на увеличение содержания катехоламинов в крови [Horak A.R., 1984]. Таким образом, у больных с трансплантированным сердцем роль изменений преднагрузки в поддержании сердечного выброса при стрессовых ситуациях значительно больше, чем в норме.

В связи с этим любые действия анестезиолога или хирурга, которые могут быстро уменьшить преднагрузку, вызывают значительное снижение ударного объема без компенсаторного увеличения частоты сердечных сокращений и уменьшают сердечный выброс. Риск анестезии повышают гиповолемия, кровопотеря и депонирование крови. У пациентов с трансплантированным сердцем более выражены постуральные реакции кровообращения: любое положение, снижающее венозный возврат, может сопровождаться дестабилизацией гемодинамики [Kunter S. F., Samuels S. J., 1977].

Описано проведение анестезии у реципиентов с помощью различных препаратов — барбитуратов, диазепама, дроперидола, морфина, фентанила, закиси азота, фторотана, энфлурана, дитилина, тубокурарина хлорида, панкурония и др. в различные сроки после трансплантации сердца [Bncke S. R. W., Sugden J.C, 1985, Eisenkraft J. B.et al., 1981; Ranter S. F., Samuels S. L., 1977]. Однако в настоящее время считают целесообразным не использовать средства с кардиодепрессивными, выраженными вазодилатирующими и ганглиоблокирующими свойствами (барбитураты, фторотан, дроперидол, морфин, тубокурарина хлорид), отдавая предпочтение комбинациям таких наркотических анальгетиков, как фентанил, суфентанил и алфентанил, с ингаляционными анестетиками в малых концентрациях (изофлуран, энфлуран), закиси азота (в соотношении 1 : 1 с кислородом) и мышечными релаксантами стероидного ряда (панкуроний, векуроний, атракурий) [Ream А. К. et al., 1987; Wyner J., Finch E. L., 1987].

При осмотре и обследовании пациентов с трансплантированным сердцем могут быть выявлены специфические особенности сердечнососудистой системы, правильная интерпретация которых составляет определенные трудности для анестезиологов [Bricker S.R.W., Sugden J.C., 1985]. Возможны предсердные и желудочковые расстройства ритма, в частности экстрасистолия и другие электрофизиологические нарушения [Berke D.К. et al., 1973; Bexton R.S. et al., 1983], манифестирующие криз отторжения и требующие лечения в условиях специализированного стационара. Вместе с тем возможна не связанная с реакцией отторжения экстрасистолия, этиология которой остается неясной. Редкая, не нарастающая во время общей анестезии экстрасистолия, повидимому, не требует коррекции [Bncker S.R.W., Sugden J. C., 1985].

В отдаленные сроки после трансплантации сердца возможно атеросклеротическое поражение коронарных артерий трансплантата без болевой картины стенокардии (реакция хронического отторжения) [Бибер Ч. и др., 1984]. Об этом необходимо помнить при выборе варианта общей анестезии, отдавая предпочтение препаратам, не нарушающим в конкретной клинической ситуации соотношение между доставкой и потреблением кислорода в миокарде.

По истечении первого года посттрансплантационного периода у 36% реципиентов могут выявляться умеренная недостаточность трехстворчатого клапана и некоторое повышение ЦВД без других признаков недостаточности кровообращения [Bhatia S.J.S. et al., 1987]. Это связано с адаптацией правого желудочка донорского сердца к условиям малого круга кровообращения реципиента и не представляет опасности. Вместе с тем повышение ЦВД в сочетании с другими признаками застойной сердечной недостаточности чаще всего сопровождает реакцию опоржения и требует безотлагательного специальною лечения.

Некорректный анализ клинических данных может обусловить неоправданно пассивную или чрезмерно активную тактику, в частности использование при общей анестезии вспомогательных медикаментозных средств, фармакологический эффект которых у реципиентов имеет характерные отличия. Отсутствует реакция на атропин. Дигоксин не влияет на синусовый узел транспланта и при однократном введении практически не изменяет атриовентрикулярную проводимость [Ream А.К. et al., 1987]. Последняя может умеренно снижаться на фоне длительной дигитализации [Goodman D. J. et al., 1975]. Значительно менее вероятно развитие гликозидной интоксикации, проявляющейся, в частности, желудочковыми нарушениями ритма, поскольку в основе этого осложнения лежит повышение тонуса симпатической нервной системы. Вместе с тем описана возможность возникновения атриовентрикулярной блокады [Horak A.R., 1984].

Инотропное действие сердечных гликозидов на трансплантат и их влияние на периферический сосудистый тонус у реципиентов не отличаются от обычных [Fowles R. E. et al., 1983].

Трансплантированное сердце высокочувствительно к катехоламинам. Дофамин, норадреналин, адреналин, изадрин и добутамин увеличивают его сократительную функцию [Horak A.R., 1984]. При этом норадреналин и адреналин учащают ритм, улучшают атриовентрикулярную проводимость и повышают артериальное давление [Fowles R.E. et al., 1983]. Изадрин же, активизируя синусовый узел и ускоряя атриовентрикулярную проводимость, может существенно снизить артериальное давление за счет вазодилатирующего эффекта. В отличие от анестезиологического обеспечения трансплантации сердца, когда изадрин является кардиотоником выбора, к его использованию в отдаленные сроки после операции следует относиться с осторожностью [Ream А.К. et dl., 1987].

Хинидин оказывает на денервированный миокард выраженное антиаритмическое действие, снижая частоту сердечных сокращений и замедляя атриовентрикулярную проводимость [Harrison D.S. et al., 1978]. Антагонисты кальция дают те же эффекты, что и в других клинических условиях [Horak A.R., 1984]. Однако с учетом отрицательных инотропных и вазодилатирующих антиаритмических свойств их использование должно быть строго лимитировано.

Во время общей анестезии у больных с трансплантированным сердцем особенно опасна бетаадренергическая блокада. Терапевтические дозы анаприлина уменьшают частоту сердечных сокращений и замедляют атриовентрикулярную проводимость, практически не влияя на артериальное давление [Fowles R.E. et al., 1983]. Однако даже они могут снизить эффективность основного механизма, обеспечивающего прирост сердечного выброса в ответ на повышение содержания катехоламинов в крови [Bexton R. et al., 1983], и резко нарушить адаптацию системы кровообращения в стрессовой ситуации, которой является хирургическое вмешательство.

В целом использование как анестезиологических, так и дополнительных препаратов должно быть предельно осторожным, обеспечивающим сохранение способности сердечнососудистой системы реципиентов к ауторегуляции.

Заканчивая обсуждение принципов проведения общей анестезии у больных с трансплантированным сердцем, отметим, что в последние годы появились сообщения об успешном использовании эпидуральной анестезии у пациентов этой категории. Анестезиологи трансплантологической клиники Стэнфордского университета считают этот вариант анестезиологического пособия методом выбора при ортопедических и некоторых других вмешательствах, однако указывают на необходимость особо тщательного контроля гемодинамики и целесообразность одновременною применения эфедрина для нормализации артериальною давления [Wyner J., Finch E.L, 1987]