Внутривенная общая анестезия





Внутривенная общая анестезия


Внутривенная общая анестезия достигается путем введения общего анестетика в венозное кровяное русло, откуда происходят проникновение его в ЦНС и распределение по органам и тканям с последующим развитием характерных для каждого фармакологического агента центральных и периферических проявлений общей анестезии. Используемые для внутривенной анестезии средства многочисленны и принадлежат к различным фармакологическим группам.

В современной анестезиологии практически не существует ситуаций, когда какоелибо средство общей анестезии (в том числе внутривенной) применялось бы в чистом виде (моноанестезия). В большинстве случаев для достижения полноценной внутривенной анестезии применяется комбинация различных общих анестетиков (чаще всего гипнотик и анальгетик), однако даже там, где для общей анестезии применяется единственный агент, например пропанидид при кратковременных хирургических или эндоскопических манипуляциях, вряд ли правомочно говорить о моноанестезии, так как ей обязательно предшествует премедикация, при которой как минимум используют анальгетик (промедол) и ваголитик (атропин), а нередко и психотропные и ангигистаминные препараты. Премедикация, включающая нейротропные вещества, оказывает существенное влияние на основной и побочные эффекты общего анестетика (см. ниже) и потому фактически является компонентом общей анестезии, учет которого необходим при оценке эффекта вводимого на этом фоне общего анестетика.

В этом разделе приводится характеристика внутривенных наркотических средств, общей характерной чертой которых является глобальное дезорганизующее действие на ЦНС с развитием потери сознания и снижения реакций на внешние раздражители. Другие средства внутривенной общей анестезии с избирательным диапазоном центрального действия (наркотические анальгетики, транквилизаторы, нейролептики) рассматриваются в разделе, посвященном специальным методам комбинированной общей анестезии.

Впервые мысль о введении лекарственных веществ непосредственно в кровяное русло была высказана еще в XVII в. Ч. Вреном, который вводил внутривенно собакам раствор опия. Однако началом эпохи внутривенной анестезии следует, повидимому, считать 1857 г., когда Н.И. Пирогов впервые внутривенно ввел человеку эфир с целью достижения наркоза. В последующие десятилетия этот способ анестезии был забыт изза отсутствия безопасных и эффективных фармакологических средств.

Внедрение внутривенной анестезии в клинику в начале 1900х годов связано с именем Н.П. Кравкова, использовавшего для этой цели гедонал. Главным рубежом, повлиявшим на весь ход развития анестезиологии, явились 30е годы XX в.: был синтезирован и впервые применен для внутривенной анестезии барбитуровый препарат короткого действия эвипаннатрий [Weese H., Scharpff W., 1932]. С тех пор внутривенный наркоз получил широкое распространение в анестезиологии. Примерно в течение двух десятилетий барбитураты считались единственным средством внутривенной анестезии. Клиническая фармакология барбитуратов подробно освещена как в зарубежной, так и в отечественной литературе.

В силу своих преимуществ (простота и удобство применения, доступность, легкая управляемость анестезией) барбитураты, как и 40 лет назад, широко используются, но по мере накопления опыта выявились серьезные недостатки, ограничивающие их применение у многих больных и послужившие стимулом к изысканию новых, более совершенных небарбитуровых средств внутривенной анестезии. За полвека, прошедшие со времени открытия барбитуратов, анестезиология обогатилась многими средствами внутривенной общей анестезии разнообразной химической природы и с разным спектром свойств. Среди них препараты короткого и длительного действия, разной степени токсичности и выраженности анестетического эффекта.

Несмотря на разнообразие свойств, средства внутривенной анестезии, как и ингаляционной, объединены одной общей закономерностью: главным и непременным проявлением их действия служит выключение сознания, в основе которого лежит обратимая функциональная блокада диффузной активирующей системы — ретикулярной формации среднего мозга, а подавление реакции на внешние раздражители, т.е. развитие общей анестезии как таковой происходит вторично, нередко на фоне глубокой общей наркотической депресси ЦНС. Исключением из этого ряда является кетамин, мощное анальгетическое действие которого проявляется при частично или полностью сохраненном сознании. Нейрофизиологические механизмы действия этого общего местетика своеобразны (см. ниже) и не позволяют поставить его в один ряд с другими препаратами.

Многие из некогда популярных внутривенных общих анестетиков в настоящ ее время утратили свое практическое значение и вытеснены новыми, более совершенными. Это относится, например, к наркотическим препаратам так называемого метаболического ряда (т.е. близким по химической структуре некоторым веществам человеческого организма): геминеврину, имеющему слишком слабые анестетические свойства, и виадрилу, применение которого было ограничено вследствие раздражающего влияния его на сосудистую стенку и нередкого развития посленаркозных флебитов. Другие существующие дватри десятилетия внутривенные общие анестетики, прошедшие этап интенсивного клинического изучения, имеют ограниченные показания к применению (пропанидид, натрия оксибутират). Наконец, ряд препаратов последнего поколения (альтезин, кетамин, этомидат) находятся в стадии широкого клинического применения и клиникоэкспериментальных исследований. Поиск новых препаратов этого типа продолжается, но не столь интенсивно, как прежде, поскольку в последние 20 лет усилия химиков, фармакологов и клиницистов в значительной степени переключены на создание и внедрение в практику внутривенных анестетиков с селективными свойствами (анальгетики, транквилизаторы, нейролептики). Вместе с тем внутривенные наркотические препараты попрежнему имеют широкое применение в анестезиологии как для вводной анестезии, так и для самостоятельного обезболивания при ряде оперативных вмешательств и диагностических исследований.