Инфекционные поражения слизистой оболочки полости рта





ИНФЕКЦИОННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ, ИММУНОПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ГЕРПЕТИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА


Герпесвирусы относятся к семейству Herpesviridas и на основании

биологических и физических свойств подразделяются на 3

подсемейства. Альфагерпесвирус включает вирусы простого герпеса

(ВПГ) антигенных типов 1 и 2, опоясывающий лишай (герпес

Зостер), которые в патологии человека встречаются чаще по

сравнению с подсемейством бетагерпесвирусов (цитомегаловиру-

сы) и гаммагерпесвирусов (вирус Энштейн-Барр). ВПГ типов 1 и

2 вызывают поражения глаз, гениталий, кожных покровов, в том

числе и слизистых оболочек полости рта, вызванные вирусом

простого герпеса (ВПГ) типа 1, обусловливают такие самостоятельные нозологические формы болезни, как острый герпетический

стоматит (ОГС), рецидивирующий герпетический стоматит

(РГС), рецидивирующий герпес губ (herpes Labialis).

Вирусы простого герцеса являются ДНК-содержащими вирусами

и обладают способностью к пожизненному персистирова-

нию в организме. Известно, что вирусам свойственен не только

внутриклеточный паразитизм, но паразитизм на генетическом

уровне, в результате которого в определённых условиях происходит

интеграция генетического материала вируса и клетки. Этот

процесс является, очевидно, одним из механизмов формирования

латентной герпетической инфекции.


ИНФЕКЦИОННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ, ИММУНОПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ГЕРПЕТИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Дальнейшее распространение вируса в организме осуществляется

гематогенным, лимфогенным, нейрогенным путём, окончательно

вирус локализуется в регионарных нервных ганглиях, преимущественно

в Гассеровом узле. Источниками инфекции являются

как больной человек, так и вирусоноситель. Чаще всего ВПГ

передаётся человеку трансплацентарно, однако возможны случаи

передачи инфекции воздушно-капельным путём или при прямом

контакте. Около 50% новорождённых имеют антитела в результате

трансплацентарной передачи, сохраняющиеся до 8-10 месяцев.

К 10-14 годам антитела имеют около 70% детей, что свидетельствует

об их инфицированности. К 50 годам антитела в ВПГ типа

1, 2 имеют 9 0% населения.

Острый герпетический стоматит (ОГС) занимает одно из особых

мест среди заболеваний слизистой оболочки полости рта у

детей. Он встречается в 80% случаев всех стоматитов у детей и

занимает одно из первых мест в детской инфекционной патологии.

Впервые роль вируса простого герпеса (ВПГ) при остром

афтозном стоматите, самом распространённом у детей, указал Н.Ф.

Филатов (1932). Дальнейшие исследования показали, что ВПГ

вызывает острый афтозный стоматит у детей, и предложили именовать

его острым герпетическим гингивостоматитом. Позже,

продолжая исследования по выяснению ВПГ у детей с острым

афтозным стоматитом, при помощи реакции нейтрализации нашли

во второй парной сыворотке противогерпетические антитела,

которые отсутствовали в первой сыворотке. Это и позволило

исследователям заявить, что острый афтозный стоматит у детей

является одной из клинических форм первичной герпетической

инфекции.

В дальнейшем многие зарубежные и отечественные авторы,

применяя вирусологические и серологические методы диагностики,

получили такие же результаты. Это позволило им выделить

самостоятельную нозологическую форму заболевания — острый

герпетический стоматит (ОГС).

Наиболее распространён ОГС у детей в возрасте от 6 месяцев

до 3 лет. Это связано с исчезновением антител, полученных ин-

терплацентарно от матери. Чёткой сезонности заболевания не

выявляется. Это, видимо, связано с широким распространением

вируса за счёт латентного носительства и периодических рецидивов.

ОГС может развиться как в результате острой герпетической

инфекции, так и вследствии реактивации латентного вируса. Существует мнение, что инфекционное начало сохраняется в организме

не в виде зрелых вирусных частиц, а в виде инфекционной

ДНК; она не блокируется антителами, не инактивируется нуклеи-

дами крови, которые, в свою очередь, могут блокироваться ингибиторами

белой крови. Это позволяет инфекционной ДНК проникать

в другие клетки, распространяя инфекцию.

Возможно что инфекционная ДНК связана с нервными окончаниями

кожи и слизистых оболочек. Существует мнение о том,

что латентное вирусное начало может сохраняться в лимфатических

узлах, что согласуется с развитием клинических признаков

герпетической инфекции полости рта. При тяжёлых формах ОГС

появлению высыпаний в полости рта предшествуют лимфадениты

подчелюстных и шейных лимфоузлов. Лимфаденит сопутствует

всему течению болезни и остаётся на 7-10 дней после полной эпи-

телизации элементов поражения в полости рта. Лимфадениты и

катаральный гингивит являются начальными признаками ОГС,

проявляются в продромальном периоде и могут быть использованы

в качестве теста для ранней диагностики заболевания.

Патогенез ОГС изучен недостаточно полно. ВПГ является ДНК-

содержащим вирусом и относится к группе нейрогенных; его ток-

сическое действие на организм проявляется интоксикацией нервной

системы, состоянием которой являются сонливость, вялость

или возбудимость, капризность, тошнота, рвота, повышение температуры,

потеря аппетита, головная боль, боль в мышцах, сус-

тавах, адинамия. В продромальный и катаральный периоды эти

симптомы предшествуют высыпаниям в полости рта и на коже.

ОГС, протекая по типу инфекционного заболевания, имеет

пять периодов: инкубационный, продромальный, период разгара

болезни, период угасания, период выздоровления. Если защитные

силы организма не могут справиться с возбудителем, то в

инкубационном периоде наблюдается так называемая первичная Л

вирусемия, то есть выход вируса в кровяное русло. Предполагают,

что проникновение ВПГ в органы и ткани через барьер капилляров

осуществляется путём диапедеза. Оседая в печени, селезёнке

и других органах, вирус быстро размножается; возникают

поражения по типу очагов некроза. Вторичная вирусемия

характеризуется появлением в крови большого количества вирусов

после их усиленного размножения в указанных органах. Она

наблюдается в продромальном периоде и в первые дни её разгара.

Во время вторичной вирусемии вирусы устремляются к коже,

слизистым оболочкам, где продолжается их внутриклеточное размножение. При вирусемии ВПГ обнаруживается в лейкоцитах, эритроцитах;

тромбоцитах,.

Высказывается предположение, что некротические участки

органов и тканей при герпетической инфекции возникают в результате

не только непосредственного разрушения клеточных

элементов вирусом, но и вследствие капиллярного тромбообразо-

вания.

ВПГ вызывает состояние иммунодепресии, что проявляется в

изменении показателей естественного иммунитета. При ОГС у

детей патогенетическая роль отводится ассоциативной микрофлоре

(бактериальной и грибковой) в полости рта, а также гиперсенсибилизации

организма.

После выздоровления от первичной герпетической инфекции

у некоторых больных развивается хроническая форма, протекающая

с периодическим развитием рецидивов болезни. Латенция —

это важнейший биологический механизм, обеспечивающий сохранение

вируса в организме хозяина до создания условий, благоприятных

для активации и перехода вируса в инфекционную

форму, вызывающую острую форму заболевания.

При инфицировании организма ВПГ защитную роль играют

специфические и неспецифические гуморальные и клеточные

факторы иммунитета, связанные с участием антител, макрофа-

гов, лимфоцитов и лейкоцитов, интерферона. При этом следует

учитывать, что герпес протекает при пожизненной персистенции

вируса, при периодических обострениях заболевания и ремиссиях

и является вторичным иммунодефицитным заболеванием (И.

Ф. Баринский 1986).

Установлено, что рецидив заболевания происходит в результате

нарушения иммунобиологического равновесия на уровне вирус-

клетка-организм. При герпетической инфекции следует отметить

своеобразную форму иммунитета у части заболевших — болезнь

приобретает рецидивирующий характер, и наличие антител к ВПГ

не всегда защищает от рецидивирующего проявления болезни.

Гуморальный иммунитет играет основную роль в предотвра-

щении реинсрекции, тогда как клеточный иммунитет в выздоровлении

от герпетической инфекции. Как показали работы последних

лет, иммунологические изменения при РГС определяются

иммунодефицитом клеточного характера на фоне достаточно выраженного

гуморального иммунитета. Оценка иммунологической

реактивности таких больных отражает состояние специфической

иммунодепрессии.

Показатели неспецифической и специфической реактивности

лимфоцитов у больных РГС указывают на угнетение клеточного

иммунитета. В целом, изменения иммунологической реактивности

у больных РГС расцениваются как иммунологические

отклонения. Выздоровление при рецидивирующем герпесе рассматривается

как цепь иммунологической реакции, направленной

против вируса и инфицированных им клеток, а также как

восстановление нарушений регуляторных функций иммунитета

с выключением иммунопатологической реакции. Этот факт определяет

необходимость использования для лечения данной патологии

средств, обладающих иммунокоррегирующим действием,

т.е. иммунотерапию в комплексе противорецидивных средств.