ИДИОПАТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ С ПРОГРЕССИРУЮЩИМ ЛИЗИСОМ ТКАНЕЙ ПАРОДОНТА (ПАРОДОНТОЛИЗ)





ИДИОПАТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ С ПРОГРЕССИРУЮЩИМ ЛИЗИСОМ ТКАНЕЙ ПАРОДОНТА (ПАРОДОНТОЛИЗ)


Идиопатические заболевания характеризуются прогрессиру-

ющим быстрым разрушением всех тканей пародонта. Измене-

ния в пародонте определяют понятием «пародонтальный синдром

», который обычно объединяется с воспалительными проявлениями.

Общими особенностями изменений в пародонте является прогрессирующее

течение генерализованного пародонтита, быстрое

формирование пародонтального кармана, патологическая подвижность

зубов, склонность к образованию абсцессов, остеолиз костной

ткани с образованием костных карманов, лакун и ее быстрое россасывание. В случае выявления пародонтального синдрома ребенок

требует тщательного обследования педиатра, педиатра-эндокринолога,

стоматолога или других специалистов.

Пародонтальний синдром при декомпенсированом сахарном

диабете (рис. 74).

Симптом гингивита или пародонтита является одним из ранних

клинических проявлений сахарного диабета, который может

быть важным диагностическим признаком заболевания.


ИДИОПАТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ С ПРОГРЕССИРУЮЩИМ ЛИЗИСОМ ТКАНЕЙ ПАРОДОНТА (ПАРОДОНТОЛИЗ)




Рис. 74.

Поражение тканей пародонта при сахарном диабете


Клиника. Признаками гингивита являются выраженная кровоточивость,

опухание десневых сосочков, гиперемия со значительным

цианозом, склонность к гипертрофии десен. Симптом

гингивита у детей с временным прикусом может вызвать у врача

подозрение на наличие сахарного диабета.

С прогрессированием сахарного диабета гингивит сменяется

более тяжелыми изменениями в пародонте. В таких случаях у

детей отмечаются классические признаки генерализованого пародонтита:

гингивита, образование пародонтального кармана,

патологическая подвижность зубов, формирование травматической

окклюзии, деструктивные изменения в костной ткани. Генерализованный

пародонтит характеризуется агрессивным течением,

склонностью к апсцедированию, кратерообразным характером

деструкции альвелярного отростка.

Пародрнтальный синдром при наследственной нейропении

встречается сравнительно редко, характеризуется уменьшением

содержимого в периферической крови и костном мозге нейтро-

фильных гранулоцитов.


ИДИОПАТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ С ПРОГРЕССИРУЮЩИМ ЛИЗИСОМ ТКАНЕЙ ПАРОДОНТА (ПАРОДОНТОЛИЗ)




Рис. 75,

Поражение тканей пародонта при нейтропении


В основе заболевания лежит наследственный дефицит ферментов,

которые отвечают за нормальное созревание элементов

нейтрофильного ряда. Выпадение функции принадлежит к этапу

нейтрофилопоэза, который отвечает за переход промнелоцитов в

более зрелые формы.

Различают две формы наследственной нейтропении постоянную

и периодическую, которые передаются рецессивным и доминантным

типами (то есть генетически различными).

Постоянная нейтропения характеризуется полным или почти

полным отсутствием нейтрофильных лейкоцитов в периферической

крови и костном мозге вследствие торможения их созревания

на стадии миелоцита. Общее количество лейкоцитов обычно

отвечает норме или немного снижена. Одновременно наблюдается

увеличение числа моноцитов и эозинофнльных гранулоцитов.

Количество эритроцитов и тромбоцитов не изменяется иди немного

увеличено.

Периодическая нейропения характеризуется полным (через

каждые 2-3 недели) исчезновением нейтрофильных гранулоцитов

в периферической крови и костном мозге. Общее количество

лейкоцитов снижается до 2,5-3,5*106 в 1 л. Вместе с тем наблюдается

увеличение числа моноцитов и эозинофидьных гранулоцитов.

Количество эритроцитов, как правило, не изменяется. Такие

изменения в периферической крови и костном мозге получили

название нейтропенических кризов, они повторяются через строго

определенное время для каждого конкретного больного и длятся

4-5 дня. Нейтропенические кризы сопровождаются ухудшением

состояния ребенка, повышением температуры тела, увеличением

шейных и подчелюстных лимфатических узлов.

Прорезывание временных зубов сопровождается язвенным

гингивитом, который является началом развития тяжелого гене-

рализованого пародонтита. К 3-летнему возрасту появляются па-

родонтальные карманы, патологическая подвижность временных

зубов, резорбция альвеолярного отростка. Это приводит к раннему

выпадению временных зубов.

Прорезывание постоянных зубов чаще сопровождается гипертрофическим

гингивитом. С прогрессированием заболевания развиваются

все признаки генерализованого пародонтита. Рентгенологически

в альвеолярном отростке отмечается резорбция костной

ткани с четкими контурами (рис. 75). До 12-14 лет ребенок

теряет зубы.

При периодической нейтропении резкое уменьшение количества

рейтрофильных гранулоцитов сопровождается обострением

процесса в ротовой полости — усиливаются отек и гиперемия

десен, по их краям возникают язвы. Если дети пользуются съемными

протезами, то в местах их прилегания к слизистой оболочке

возможно образование пролежней.

Рентгенологически деструктивный процесс в костной ткани

челюсти ограничивается участком альвеолярного отростка (не

распространяется на тело челюсти) и, как правило, имеет четкие

контуры.

Проводится комплексное лечение вместе с гематологом и педиатром.

Симптоматическое местное лечение, как правило, не дает заметных

и стойких последствий.

Процесс имеет хроническое течение и проявляется деструктивными

изменениями в плоских и трубчатых костях. Наиболее

часто поражаются кости свода черепа, ребра, бедренные и тазовые

кости, позвонки. Эозинофильная гранулема наблюдается пре-

имущественно у детей дошкольного возраста, реже в пубертатный

период.

Клиника. Различают три клинических формы эозинофиль-

ной гранулемы: очаговую (гнездовую), диффузную и генерализо-

ваную.

Очаговая форма эозинофильной гранулемы характеризуется

развитием едва болезненного опухолеподобного инфильтрата в

отдаленных от альвеолярного отростка участках тела и ветви челюсти.

Симптомов выраженного воспаления и патологических

изменений в полости рта нет. Рентгенологически эта форма проявляется

в виде ограниченных очагов деструкции костной ткани

округло-овальной формы.

Диффузная форма эозинофильной гранулемы развивается в

альвеолярном отростке, постепенно распространяется на тело и

ветвь челюсти с проявлениями в полости рта. Процесс, как правило,

локализуется в участке моляров нижней челюсти, реже —

одновременно на верхней и нижней челюстях.

Рентгенологически деструктивные процессы обнаруживаются

как в альвеолярном отростке (по лакунарному типу), так и в

участке тела и восходящей ветви челюсти. Ограниченные очаги

деструкции округлой или овальной формы диагностируются также

в других плоских костях: черепных, тазовых.

В пунктатах костного мозга в костях поражения обнаруживается

пролиферация ретикулоэндотелиоцитов.

В крови — анемия, эозинофилия, тромбоцитоз, повышенное

СОЭ, характерна низкая плотность мочи, ретикулогистиоцитоз-

ная пролиферация в пунктатах и материалах биопсии.

Синдром пародонтита наблюдается также при ретикулоэндо-

телиозах, липоидозах, к которым приналежат болезнь Гоше и

болезнь Ниманна-Пика.

Болезнь Гоше. Различают острую и хроническую формы заболевания.

Хроническая форма наиболее часто наблюдается у детей

старше 10 лет. Рядом с общими признаками болезни возникают

поражения пародонта в виде пролиферативных изменений десен,

подвижности зубов, образования патологических зубодесневых

карманов. В альвеолярном отростке, теле нижней челюсти обнаруживаются

ограниченные или диффузные очаги остеопороза.

Диагноз устанавливают на основании гистологического исследования

— выявление клеток Гоше.

Болезнь Ниманна-Пика. Болеют дети в возрасте от 2 мес. до 3

лет. Течение болезни происходит с преобладающим поражением

костей, в том числе челюстных. При поражении альвеолярного

отростка типичной является картина тяжелого генерализованого

пародонтита с быстрой потерей временных зубов. Диагноз устанавливают

после проведения гистологического исследования пун-

ктата костной ткани — выявление клеток Ниманна-Пика.