ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ПЕРИОДОНТИТА





ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ПЕРИОДОНТИТА


Этиология. Поражение околоверхушечных тканей может быть

вызвано инфекционным, токсическим, аллергическим или травматическим

факторами. Нередко в развитии верхушечного периодонтита

участвуют одновременно несколько перечисленных агентов.

Воздействие инфекции на околоверхушечные ткани связано

с прогрессированием воспалительного процесса в пульпе и ее деструкцией.

В воспаленной пульпе содержится большое количество

зеленящих и негемолитических стрептококков (Streptococcus

liquefaciens, bovis, mitis). При гнойном воспалении пульпа может

служить источником гноеродных кокков: золотистых и белых

стрептококков, образующих плазмокоагулазу, а также гемолитического

стрептококка которые, как правило, вызывают острое

воспаление верхушечного периодонта и примыкающих к нему

тканей. При некрозе пульпы обнаруживают стрептококки (mitis,

salivarius,bovis, faecalis), анаэробные стрептококки, реже—белые

или золотистые стафилококки, бактероиды, фузобактерии, спирохеты,

грибы и другие микроорганизмы, как правило, участвующие

в развитии хронического верхушечного периодонтита,

Токсины, вызывающие верхушечный периодонтит, — это

прежде всего микробные эндотоксины и токсические вещества,

образующиеся в процессе распада ткани пульпы. Верхушечный

периодонтит может быть обусловлен повреждающим действием

применяемых эндоканально растворов, содержащих формалин,

фенол, нитрат серебра и т. д. В ряду токсичных препаратов, вызывающих

верхушечный периодонтит, особое место принадлежит

мышьяковистой кислоте, которую накладывают на пульпы на

неоправданно длительное время.

Травмирование околоверхушечных тканей возможно и при

проталкивании за верхушечное отверстие корневой пломбы,

штифта, а также плотных медикаментов. Обычно острая травма

приводит к развитию острого верхушечного периодонтита, а

при уже сформировавшемся хроническом процессе — к его обострению.

Микротравма верхушечного периодонта может быть

связана с пломбой, вкладкой или искусственной коронкой, образующей

точку опережения смыкания остальных зубов, с некоторыми

аномалиями положения зубов, а также с ортодонти-

ческим лечением. Особое место в микротравмическом повреждении

занимают некоторые привычки, нередко связанные с

профессиональной деятельностью. Это, прежде всего привычка

швей перекусывать нитку, привычка радистов, особенно молодых,

откусывать зубами проволоку и др. Микротравмирование

верхушечного периодонта может быть связано также с привычкой

кусать карандаш, ручку и т. п.

Подводя итог вышесказанному можно выделить 10 основных

причин этого заболевания:

— острое или хроническое воспаление пульпы;

— гангрена пульпы;

— передозировка во времени или в количестве девитализиру-

ющих средств при лечении пульпитов;

— травма периодонта при экстирпации пульпы или при обработке

каналов;

— при заверхушечном проталкивании пломбировочных

средств;

— химическое повреждение периодонта средствами стерилизации

каналов;

— остаточный (корневой) пульпит;

— проталкивание инфицированного содержимого канала за

верхушку;

— аллергическая реакция периодонта к продуктам бактериального

происхождения и распада ткани, медикаментам;

— гематогенное, лимфогенное или контактное распространение

инфекции;

— механическая перегрузка зуба (функциональная — при

раннем прорезывании, травматическая при ортодонтических вмешательствах,

при повышении прикуса пломбой).

Патогенез. Развитие воспалительного процесса в периодонте,

наиболее часто возникающего как осложнение пульпита, обусловлено

поступлением инфекционно-токсического содержимого

корневых каналов через верхушечное отверстие. Этому способствует

чрезмерная жевательная нагрузка на зуб, герметизация

полости зуба, пульпа которого некротизирована, и др. Инфекци-

онно-токсическое содержимое корневых каналов может проталкиваться

эндоканальными инструментами, острие которых выходят

за верхушечное отверстие. Вирулентности микроорганизмов,

проникающих из каналов, придают меньшее значение

[Ребреева Л. Н„ 1962]. Hattyasy (1955) обращает внимание на то,

что не следует переоценивать роль микроорганизмов в развитии

и течении верхушечного периодонтита. Подобную мысль высказывал

и Pichler (1930). В связи с этим особый интерес представляют

результаты многочисленных микробиологических исследований,

свидетельствующие о том, что в самом очаге хронического

воспаления в околоверхушечных тканях микроорганизмы отсутствуют

[Hedman W„ 1951; Grossman L„ 1959; Moiler A., 1966;

Melville Т., Birch R., 1967; Winkler T. et al, 1972; Blechman #.,

1973; Block Я et al, 1976; Langeland K., Block R., 1977].

О специфичности действия того или иного этиологического

фактора можно говорить лишь условно. Клиницистам известно,

что в результате микротравмы формируется хронический процесс,

а при действии грубой травмы или мышьяковистой кислоты

развиваются острые формы верхушечного периодонтита.

Известно, что растворы некоторых сильнодействующих антисептиков

невысокой концентрации вызывают раздражение верхушечного

периодонта, приводящее к развитию острой воспалительной

реакции, а концентрированные растворы этих же препаратов,

обладающие коагулирующим действием, обусловливают

развитие хронического околоверхушечного процесса. В равной

мере удар относительно небольшой силы приводит к развитию

преходящего острого воспаления периодонта, а сильный удар нередко

вызывает деструкцию не только периодонта, но и всего

зубного ложа.

Типичным примером роли экспозиции агента, повреждающего

околоверхушечные ткани, служит мышьяковистая кислота,

используемая для некротизации воспаленной пульпы зуба. Ее

воздействие на верхушечный периодонт проявляется только при

превышении принятой экспозиции. Незначительное превышение

времени действия этого препарата вызывает острую воспалительную

реакцию. Следствием многодневного действия мышьяковистой

кислоты может явиться некроз околоверхушечных тка^й. В

равной степени различают следствия одномоментного повреждения

верхушечного периодонта, например корневой иглой, вызывающей

острую воспалительную реакцию, и длительное постоянное

повреждение околоверхушечных тканей выведенным за верхушку

корня металлическим штифтом, пломбировочным материалом и т. п.,

вызывающими и поддерживающими хронический воспалительный

процесс в околоверхушечных тканях.

Околокорневую кисту рассматривают как продукт длительного

хронического воспалительного процесса в околоверхушечной области,

чаще всего эпителиальных гранулем. Рост кисты и увеличение

ее полости обусловлены скоплением экссудата, разрастанием грануляционной

ткани, дифференцировкой ее элементов и; наконец, разрастанием

эпителия, выстилающего полость кисты. Вопрос об источнике

эпителизации околокорневых кист нельзя считать окончательно

выясненным. Многие специалисты считают возможным рост

и размножение эпителиальных остатков Малассе.