Эта форма гингивита, как правило, в острых проявлениях связывается с воздействием таких повреждающих факторов, как токсический (например, отравление тяжелыми металлами), при хронических ожогах (мономерами), интоксикацией при тяжелых инфекционных заболеваниях, некоторых формах лейкозов и т. д. Большое значение в происхождении язвенного гингивита придают стрессу.Характерным для таких поражений десны является острое (катастрофическое) начало на фоне общей тяжелой интоксикации либо возникающее непосредственно после местного воздействия токсичного вещества в полости рта.
Заболевание начинается остро и характеризуется бурным течением. В соединительнотканной строме формируется фиброзный экссудат, отмечается плотная инфильтрация| полиморфно-ядерными лейкоцитами под соединительнотканной стромой эпителия. Ее гиперемия быстро приобретает застойный характер. Эпителиальный покров плотно инфильтрирован лейкоцитами, подвергается некрозу с образованием вначале обширных эрозий, а затем язв.
В отличие от катарального язвенный гингивит довольно медленно подвергается обратному развитию. По мере сти-хания острого воспаления в составе инфильтрата начинают превалировать лейкоциты и макрофаги. Развивается ангиоматоз. Капилляры буквально пронизывают дно язвенных дефектов; формируется грануляционная ткань. Степень ее распространенности и замещение ею соединительнотканной стромы десны зависит от тяжести деструктивных процессов, развивающихся в острой фазе гингивита в поверхностных слоях слизистой оболочки. Время созревания и организации молодой соединительной ткани и эпителиза-ция язв варьирует. В далеко зашедших случаях на месте поражений могут оставаться рубцы и деформации десен. В этих случаях отмечается истончение (атрофия) эпителиального пласта и развитие в подэпителиальной строме полей бедной клеточными элементами и сосудами фиброзной соединительной ткани .
Язвенный гингивит при пародонтите развивается как проявление деструктивного компонента, сопровождающего развившийся пародонтит. При этом разрушению подвергается зубодесневое соединение, некроз сулькулярного эпителия приводит к обнажению нижележащих отделов пе-риодонта и проникновению в него инфекции. Как правило, дно язвенного дефекта образовано некротическими массами и пышно развивающейся грануляционной тканью, богатой капиллярами. Межсосудистое пространство плотно инфильтрировано лейкоцитами, лимфоцитами и макрофа-гами, а также клетками фибробластического ряда. В грану-ляционной ткани, кроме того, обычно образуются тяжи вегетирующего со стороны краев язвенного дефекта в глубь подлежащих тканей многослойного плоского эпителия.
